Tratamento em Fisioterapia no Derrame Pleural

Depois de avaliação do paciente, traça-se objetivos mediante a situação clínica apresentada.

Apesar disso, existem alguns objetivos comuns a quase todos os pacientes, que são:

• aliviar a dor;
• aumentar a amplitude respiratória;
• readquirir a coordenação respiratória diafragmo-toracica;
• restabelecer uma postura correcta;
• reeducação ao esforço.

- A diminuição da dor é conseguida através da nossa própria mobilização na grade das costelas;

Reeducação respiratória

Numa primeira fase mais aguda devem prevalecer respirações diafragmáticas (evitando a formação de aderências), trabalhar os decúbitos em que o movimento entre os folhetos da pleura seja menor (posições antálgicas) bem como os exercícios activos que causem pouca expansibilidade do tórax mas que levem a um deslizamento dos folhetos parietais (como rodar o tórax).

A reeducação deve visar, à medida que o derrame vai diminuindo, a capacidade de expansibilidade do tórax lesado (homo ou bilateral).

Podem ser utilizadas técnicas como:

• contrações repetidas
• estiramento inicial
• respiração contra-resistência (progressiva)
• efetuar apneia em inspiração (realizar o EDIC – para o efeito pneumático actuar sobre possíveis aderências)
• associar movimentos à respiração – todos visam (re) ensinar a dinâmica respiratória.

Exercicios

Pode-se efetuar diversos exercícios, não tornando o tratamento muito monótono. Pode-se fazer uma massagem nos tecidos moles afetados e associar estiramentos dos músculos respiratórios e posturais afetados e depois pedir exercícios que provoquem movimento entre a expansibilidade e encurtamento do tórax lesado evitando a dor.

Na fase aguda começar com movimentos de pequena amplitude com a flexão e extensão da coluna cervical, rotações e inclinações laterais do tronco;

Na fase mais avançada utilizar movimentos mais extremos associados sempre a uma respiração correcta recorrendo a movimentos de flexão e extensão associada a inspiração e expiração respectivamente.

Pode-se pedir para executar exercícios de auto-correcção nas várias posições, como o sentar e o deitar. Nos exercícios realizados activamente pelo paciente devemos ser imaginativos para assim podermos cativar a motivação e participação do paciente no tratamento.

- o uso de ortóteses é  indicado. Como exemplo, a espirometria incitativa com recurso a inspirações lentas e prolongados para promover o efeito pneumático.

- reeducação ao esforço: deve ser feito gradualmente e, se possível, de acordo com a ocupação/profissão do paciente. O tapete rolante ou o cicloergometro podem ser indicados.

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O uso do decúbito prono nos pacientes com S.D.R.A (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo)

Introdução

A Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto (SDRA), descrita por Asbaugh et al. em 1967, é caracterizada por hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação entre ventilação e perfusão pulmonares. Este quadro é a tradução do comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar por exsudato inflamatório, constrição e obliteração vasculares.

Ao lado da hipoxemia (PaO2/FiO2<200), característica e indicativa da gravidade da SDRA, a hipertensão pulmonar surge igualmente associada à elevada mortalidade nas diversas situações que conduzem à Insuficiência Respiratória Aguda. Neste contexto a hipertensão pulmonar aumenta a filtração capilar, acentua o edema alveolar e promove disfunção ventricular direita.

Nas fases iniciais da síndrome, a hipertensão pulmonar decorre da vasoconstrição hipóxica, à ação de mediadores circulantes, como a tromboxane A2, a endotelina e o fator de ativação plaquetária. Tardiamente, a hipertensão pulmonar se mantém em razão de micro-trombose difusa, hipertrofia da camada média das arteríolas, fibrose e destruição da vasculatura pulmonar.

O colapso gravitacional é uma constante. Como recentemente demonstrado existe uma preferência gravitacional das áreas condensadas, sendo que o pulmão comporta-se como um verdadeiro "corpo líquido", ou seja, desaba sobre si mesmo sobre o efeito da gravidade. Isto significa que as porções dependentes do pulmão estão sujeitas a uma pressão externa (atuando no sentido do colapso alveolar) proporcional a sua posição dentro do tórax.

Essas características fazem com que o volume corrente se distribua de forma bastante nociva durante cada inspiração, distribuindo-se preferencialmente por áreas previamente abertas, causando uma hipertensão das áreas superiores.

Até muito recentemente as possibilidades terapêuticas na insuficiência respiratória restringiam-se a elevar a fração inspirada de oxigênio e os níveis de pressão positiva. Todavia em virtude da toxidade pelo oxigênio e do risco de barotrauma, essas alternativas podem piorar o quadro.

No pulmão normal a relação gás-tecido é de aproximadamente 30% de tecido e 70% de gás. No pulmão na SDRA essa relação gás-tecido diminui, aumentando a quantidade de tecido e diminuindo a complacência pulmonar, por edema alveolar, o que diminui o tamanho do alvéolo.

A redução dos espaços alveolares correspondente às áreas de consolidação fixa pode ultrapassar 50% na SDRA e exige redução proporcional do volume corrente, para evitar danos ao tecido sadio, volotrauma, e piora do quadro. A ventilação com volumes correntes convencionais (10 a 15 ml/kg de peso) resulta apenas em hiperdistensão e agressão. Torna-se necessário adotar volumes correntes, tanto menores quanto mais extensa a consolidação.

Outra descoberta recente foi a presença de lesões císticas na fase tardia da SDRA. De acordo com a descrição de Rouby et al. Haviam dois tipos básicos de lesões císticas: os pseudocistos (menores que 4cm - espaços aéreos alargados localizados nas áreas de inflamação/cicatrização) e os cistos subpleurais (que correspondem a coleções de ar intersticial).

Baseando-se nesses dados algumas conclusões sobre a fase tardia da SDRA foram propostas; primeiro, que a fase tardia da SDRA pode simular a displasia broncopulmonar do recém-nascido (dilatação das vias aéreas terminais alternando-se com áreas de colapso alveolar). Segundo, que as lesões císticas, recentemente descritas em estudos com tomografia computadorizada, podem representar este quadro de displasia broncopulmonar.

Já se sabe que a ventilação mecânica tem um importante papel não só na perpetuação da injúria pulmonar, mas também na sua gênese. O edema pulmonar, por exemplo, está ligado a altos volumes e não a altas pressões (especificamente alto volume final). Este tipo de edema relaciona-se a alteração da permeabilidade vascular (edema não hidrostático), e, com 20 minutos apenas de ventilação danosa já se pode detectar edema alveolar profuso, líquido rico em proteínas, destruição das células epiteliais, principalmente do tipo I e espaço alveolar com deposição de fibrina- membrana hialina.

Em pesquisas em animais sadios, o uso de volumes correntes altos, obtidos tanto com pressões alveolares positivas quanto com pressões pleurais muito negativas, era capaz de levar ao aparecimento de uma lesão pulmonar aguda indistinguível da SDRA em 20 minutos. Então, a injúria pulmonar produzida pela ventilação mecânica é um fenômeno "volume-dependente", muito mais que "pressão-dependente".

Sabe-se que o nível de pressão inspiratória também tem influência no grau de lesão pulmonar. Ackeman et al. produziram grave distrofia broncopulmonar em babuínos utilizando suspiros gerando altas pressões numa ventilação de alta freqüência. Mesmo com uma freqüência de 1 suspiro por minuto, pseudocistos de até 2 cm de diâmetro foram notados (indicando uma extrema dilatação dos bronquíolos respiratórios) associados algumas vezes a enfisema intersticial.

Com a adição do conceito de volotrauma e a necessidade de ventilação com volumes correntes menores, e baixos picos de pressão inspiratória, apareceu outro agente pernicioso, o colapso alveolar expiratório.

A ventilação com pequenos volumes e baixas pressões, conquanto menos lesiva, nem sempre atende a homeostase do oxigênio e do gás carbônico. A hipercapnia dela resultante determina expressivas alterações cardiovasculares, incluindo agravamento da hipertensão pulmonar. Mais do que uma área geradora de shunt, as áreas colabadas do pulmão pareciam atuar como um foco multiplicador de lesões, especialmente quando sujeitas ao fenômeno cíclico de abre-e-fecha a cada ciclo respiratório.

A cada ciclo de fechamento alveolar, perde-se surfactante para a via aérea terminal, aumentando a tensão superficial dentro do alvéolo. Isto aumenta mais ainda a tendência ao colapso e diminui a complacência pulmonar.

Manobras capazes de prevenir o colapso alveolar expiratório parecem ter um efeito protetor neste pulmão de SDRA, por exemplo, o uso da PEEP acima do ponto de inflexão da curva pressão-volume e o uso da posição prono.

Outro fator importante no prognóstico do paciente em ventilação mecânica é a translocação bacteriana. Recentes estudos elaborados por Marini et al. demonstraram que a translocação bacteriana está relacionada ao modo ventilatório empregado. Altos valores de pressão inspiratória positiva lesam o clearence de bactérias no pulmão, aumentam a resposta de leucócitos e causam bacteremia (efeitos com 30 minutos de ventilação).

Decúbito Prono

A utilização da posição prona na SDRA foi relatada há mais de 20 anos. Desde Piehl et al., em 1976, diversos estudos realizados em pacientes e modelos experimentais com SDRA, tem se demonstrado que a posição prona é capaz de melhorar a PaO2, a heterogeneidade do gradiente V/Q, a complacência pulmonar, além de diminuir o shunt e promover o recrutamento alveolar, associado ao uso da PEEP.

Em pulmões sadios as relações ventilação/perfusão não são iguais em todo o pulmão. Convém lembrar que os alvéolos próximos ao ápice de um pulmão vertical são menos bem ventilados que os próximos da base, em virtude dos efeitos da gravidade sobre a distribuição das pressões pleurais (e transpulmonares). Contudo, os alvéolos próximos do ápice do pulmão recebem menos fluxo sangüíneo que aqueles próximos da base, por causa dos efeitos da gravidade sobre a circulação pulmonar.

Como a redução no fluxo sangüíneo do ápice para a base do pulmão é mais acentuada que a redução na ventilação, a relação V/Q (ventilação alveolar/perfusão) também é diferente nos alvéolos das diferentes regiões dos pulmões.

A presença de alvéolos com relações V/Q amplamente diferentes em um mesmo pulmão reduz a eficiência global da troca gasosa.

De fato, o colapso dos alvéolos instáveis na SDRA guarda relação com as forças gravitacionais. A posição prona determina descompressão e reexpansão alveolar dos seguimentos dorsais, áreas de maior atelectasia e edema durante o tratamento convencional em posição supina.

Esta manobra parte do princípio da relação V/Q relacionada à gravidade. Como a perfusão também é maior nas áreas dependentes, com a mudança de decúbito a distribuição da perfusão passa a privilegiar a região que estava mais aerada, atenuando o shunt pulmonar.

Em estudo randomizado realizado em animais por Wiener et al., em 1990, verificou-se que o fluxo sangüíneo está preferencialmente distribuído para áreas dorsais pulmonares, independente da posição, sendo a área dorsal mais vascularizada. Isto explica o porquê da mesma quantidade de atelectasia na área ventral e dorsal resultarem em diferenças no shunt.

Na SDRA, através da posição prono, verifica-se na tomografia computadorizada do tórax, deslocamento das densidades pulmonares paravertebrais para a região anterior. Em situação retroesternal forma-se novo edema, enquanto reabsorve-se aquele anteriormente presente na região dorsal. Pelosi et al. assinalaram que. Na região dorsal, há um aumento de volume disponível para a ventilação, visto que o coração ocupa espaço relativamente significativo da região anterior da caixa torácica. Então em prono, a parte do pulmão que permanece para cima é maior, em torno de 60%. Takashi et al., em 1992, e Wayne et al., em 1994, em animais, verificaram que a pressão pleural no pulmão com SDRA é menos negativa nas áreas não dependentes e que a pressão transpulmonar é maior que a pressão de abertura de vias aéreas em prono, distribuindo assim o fluxo de ar mais uniformemente.

Baseado em numerosos estudos clínicos, pode-se presumir que a posição prono melhora os valores médios da oxigenação arterial, mas esta melhora é variável, geralmente progressiva no tempo (horas), e, alguns pacientes não apresentam melhora (aproximadamente 25%). Pode-se observar uma distribuição mais homogênea da insuflação regional pulmonar no final da expiração e uma diminuição da complacência torácica. Esta última se deve ao posicionamento superior da rígida parede torácica posterior e ao "endurecimento" da complacência esternal, agora repousando sobre o leito.

Foi relatado que após o retorno a posição supino a PaO2 diminui, porém permanece maior que antes. Além disso a complacência pulmonar melhora sistematicamente após a posição prono. Jolliet et al., 1998.

Walther et al., em 1998, em estudo randomizado feito em 9 cachorros verificou que a vasoconstrição por hipóxia pulmonar é maior em supino comparada com prono, devido a maior heterogeneidade do gradiente V/Q, havendo assim maior necessidade de fluxo de sangue para as áreas aeradas.

O índice de mortalidade também foi maior no grupo de pacientes não tratados com decúbito prono (estudo comparativo).Flaaten et al.,1998.

Objetivos

Neste estudo, temos como objetivo a avaliação da melhora da oxigenação através da média da relação PaO2/FiO2 e da média da D (A-a)O2, após 1 hora de prono.

Não avaliamos a morbi-mortalidade dos pacientes com SDRA relacionados a técnica empregada, bem como o tempo de internação e necessidade de CTI.

Materiais e Métodos

No ano de 1999, foram selecionados 5 pacientes com diagnóstico de SDRA, de acordo com a sociedade Américo-Européia de Pneumologia e Terapia Intensiva que estabelece os seguintes critérios:

Hipoxemia refratária acentuada, com relação PaO2/FiO2<200;
Infiltrado bilateral difuso observado ao RaioX de tórax;
Edema pulmonar não cardiogênico (PCP<18 mm Hg).

Dos cinco pacientes 40% eram mulheres, e 60% homens. O grupo era bastante heterogêneo com etiogenias diferentes para SDRA (60% eram pós-operatório de cirurgia cardiovascular e 40% eram pacientes clínicos). ( TAB.1)

Os pacientes eram ventilados segundo Consenso de Estratégias Protetoras de Ventilação Mecânica. Usamos ventiladores de terceira geração (modelo Infrasonics Adult Star), ciclados a volume. O volume corrente foi estabelecido entre 6 a 8, chegando até 4 ml/Kg, o pico de pressão foi limitado em 40 cm de H2O e a P.platô até 35 cm de H2O, com intuito de evitar barotrauma. A "best PEEP" foi titulada pela medida de melhor complacência pulmonar, variando entre 10 a 15 cm de H2O .

Foi usada curva de fluxo decrescente por ser mais fisiológica e por despender menor trabalho respiratório pelo paciente.

Antes da colocação em prono, os pacientes foram sedados e se encontravam estáveis hemodinamicamente. Foi trocada a fixação do tubo, e a aspiração foi feita quando necessária. Antes e 1 hora após o prono, foram feitas medidas de gasometria, de mecânica pulmonar, de câmaras cardíacas através do cateter de Swan-Ganz e colhidos os dados vitais.

Os pacientes eram então colocados em prono e ficavam prono-dependentes por 6 horas, após as 6 horas, eram colocados por 3 horas em decúbito lateral direito, 3 horas em decúbito dorsal e 3 horas em decúbito lateral esquerdo, não necessariamente nesta ordem. Foi necessário em média 1 a 2 dias de tratamento, sendo a técnica interrompida quando houve estabilidade gasométrica.

É importante lembrar que o paciente em prono foi atendido da mesma forma pela fisioterapia.

Discussão dos resultados

De acordo com Flaaten et al., podem ser considerados responsivos primários, todos aqueles pacientes que apresentaram, após a 1a. hora de prono, uma melhora de mais de 10% da relação PaO2/FiO2 do valor da baseline em supino.

Concluimos que todos os cinco pacientes com diagnóstico de SDRA, tratados com decúbito prono foram responsivos primários, uma vez que todos obtiveram uma melhora significativa após 1 hora de prono. (GRAF. 1)


GRÁFICO 1 - Aumento da relação PaO2/FiO2 após 1 hora de prono nos 5 pacientes com diagnósticos de SRDA. FONTE - Biocor Instituto, 1999

Também foi observada uma melhora gradativa na média PaO2/FiO2 e na média da D(A-a)O2, observada pelas curvas dos gráficos 2 e 3 :


GRÁFICO 2 - Média da relação PaO2/FiO2 dos 5 pacientes colocados em prono. FONTE - Biocor Instituto, 1999


GRÁFICO 3 - Média da D(A-a)O2 nos 5 pacientes colocados em prono. FONTE - Biocor Instituto

Sob o ponto de vista da melhora da D(A-a)O2 confirmamos os resultados obtidos por Vollman et al. em 1996 em estudo prospectivo, feito em 15 pacientes, no qual verificou-se uma queda desta diferença após o uso do decúbito prono.

Observamos uma queda da PaO2 quando os pacientes eram retirados do prono, porém estes valores ainda permaneciam mais altos do que antes da utilização da técnica.

Dentre as complicações observadas por nós podemos citar: edema de face, principalmente palpebral, que cedeu após a interrupção da técnica, e úlcera facial de stress, principalmente em orelha.

Conclusão

Concluímos que a utilização do decúbito prono é efetiva para melhorar a taxa de oxigenação sangüínea dos pacientes com SDRA, provavelmente por diminuir a heterogeneidade da relação V/Q em todo o pulmão.

Reafirmamos então a observação feita por Gattinoni, na qual conclui-se que "o decúbito prono na SDRA não causa apenas uma melhora transitória nas trocas gasosas, mas funciona como uma manobra de recrutamento com efeitos positivos a longo prazo.

Bibliografia :

1 - FRIDRICH , P. et al. The Effects of Long - Term Prone Positioning in Pacientes with Trauma - Induced Respiratory Distress Syndrome. Critical Care and Trauma , v.83 , p. 1206 - 1211 , 1996 .

2 - PIEHL M . A . , BROWN , R . S. Use of Extreme Position Changes in Respiratory failure . Critical Care Medicine , v. 4 , p. 13-14 ,1976.

3- FLAATEN , H . et al. Improved Oxygenation Using the Prone Position in Patients with ARDS . Acta Anaesthesiologica Scandinavia, v. 42 , p. 329 - 334 , mar . 1998 .

4 - LAMM , W. et al. Mechanism by wich the Prone Position Improves Oxigenation in Acute Lung Injury . American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , v. 150 , p. 184 - 193 , 1994 .

5- PELOSI , P.et al.The Prone Positioning Auring General Anaesthesia Minimally Affects Respiratory Mechanics While Improving Functional Residual Capacity and Increasing OxigenTension Anaesthesia Analg , v. 80 , p. 955 - 960 , 1995 .

6- VOLLMAN , K . M . , BANDER , J . J . Improved Oxigenation Utilizing a Prone Positioner in Pacients with Acute Respiratory Distress Syndrome . Intensive Care Med. , v. 22 , p. 1105 - 1111 , 1996 .

7 - MUTOH ,T. , et al. Prone Position Alters the Effect of Volume Overload on Regional Pleural Pressures and Improves Hypoxemia in Pigs in VIVO . American Review of Respiratory Distress , v. 146 , p. 300 - 306 , 1992 .

8 - WALTHER , S. M . et al. Effects of Posture on Blood Flow Diversion by Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction in dogs .British Journal of Anaesthesia , v. 81 , p. 425 - 429 , 1998 .

9 - JOLLIET , P . et al. Effects of the Prone Position on gas Exchange and Hemodinamics in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome Critical Care Medicine , v. 26 , n . 12 , p. 1977 - 1995 , dec . 1998.

10 - CARVALHO W . B . , BONASSA J . , CARVALHO C . R . , AMARAL J . L . G , BEPPU O . S. , AULER J. O . C . , Atualização em Ventilação Pulmonar Mecânica , 1997.

 

Artigo Publicado em: 25/02/2001
Autor(es):
Elizabeth D'Alessandro

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Saiba tudo sobre a Hipertensão Pulmonar Primária

O que é?

Ocorre quando há uma pressão sangüínea anormalmente elevada nas artérias que levam o sangue do coração para os pulmões.

Essa pressão não é a mesma que é medida no consultório médico.

Quando a causa deste distúrbio é o enfisema pulmonar ou uma doença do coração presente desde o nascimento, por exemplo, chamamos isto de hipertensão pulmonar secundária.

Se nenhuma causa para isso é encontrada, chamamos de hipertensão pulmonar primária. A hipertensão pulmonar primária é uma doença rara que ocorre mais freqüentemente em adultos jovens, com uma discreta predominância no sexo feminino.

Como se desenvolve?

A pressão sangüínea nas artérias pulmonares pode estar elevada por muitas razões.

Em algumas situações, nenhuma causa para tal aumento é encontrada. Quando isto ocorre, chamamos tal acontecimento de Hipertensão Pulmonar Primária. Nesta doença, normalmente, o que ocorre é uma alteração na parte interna dos vasos sangüíneos, que dificulta a passagem do sangue e faz com que o coração tenha mais trabalho para levar este até os pulmões.

Com isso, a pressão nos vasos pulmonares torna-se elevada.

A causa destas alterações nestes vasos sangüíneos é desconhecida.

Quais são os sinais e sintomas?
 

	Encurtamento gradual da respiração que pode piorar com exercícios.
	Dor ou desconforto torácico.
	Fadiga.
	Inchaço nas pernas.
	Tosse persistente.
	Palpitações (sensação do batimento forte ou anormal do coração).
	Cianose (tom azulado da pele, principalmente nas mãos, pés e face).
	Tontura
	Desmaio (síncope).

Como o médico faz o diagnóstico?

Normalmente, a primeira pista para o diagnóstico desta doença é uma radiografia do tórax ou um eletrocardiograma que sugira uma hipertrofia do ventrículo direito (aumento do músculo do coração que bombeia o sangue para os pulmões).

Mais comumente a pessoa, no início, se queixa de cansaço fácil e desconforto torácico.

Através destas alterações narradas pelo paciente e do exame físico alterado, poderá o médico suspeitar da doença, devendo solicitar exames complementares.

A determinação direta da pressão circulatória pulmonar quando se coloca um cateter (tubo que entra por um vaso sangüíneo, passa pelo coração e chega até os pulmões) no coração continua sendo o padrão-ouro, ou seja, o melhor exame para confirmar a doença.

A ecocardiografia (uma ecografia do coração) pode sugerir a doença e é útil no acompanhamento e na determinação da resposta deste ao tratamento.

Como se trata?

A única cura para a hipertensão pulmonar primária é o transplante pulmonar para ambos os pulmões, sendo, às vezes, também necessário o transplante de coração.

Medicamentos podem ser utilizados para a melhora dos sintomas e prolongamento da vida, mas não curam a doença. Devemos lembrar que os transplantes são cirurgias grandes e envolvem riscos significativos, como sangramento, infecções, e, até mesmo, o óbito do paciente.

Além disso, o fenômeno de rejeição ao órgão transplantado é elevado, podendo chegar até 50% dos pacientes dentro de dois a três anos após o transplante.

Após a realização do transplante, o uso de medicações para prevenir a rejeição é obrigatório por toda a vida, o que pode ocasionar diversos efeitos colaterais.

Para o alívio dos sintomas, o oxigênio suplementar é a medida mais importante e quase sempre faz parte do arsenal do tratamento.

Além disso, os vasodilatadores - medicações que dilatam os vasos para facilitar a passagem do sangue - podem, em um terço dos casos, auxiliar no tratamento.

Várias medicações estão em fase de teste para ver se podem ajudar no tratamento e há outras já em uso na hipertensão pulmonar.

Os anticoagulantes (medicações que combatem a coagulação do sangue) também têm sido empregados no tratamento, visto que eles parecem prolongar a vida dos pacientes. Além disso, eles evitam os casos de trombose nestes vasos pulmonares alterados.

A hipertensão pulmonar primária é uma doença com mau prognóstico.

Como se previne?

Não existem maneiras de prevenir esta doença.

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Asma e os benefícios da atividade física

    Embora a asma seja doença conhecida há muitos anos, ainda não há uma definição universalmente aceita. Uma tentativa é a do Consenso Internacional de asma de 1995:

    A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas na qual muitas células e elementos celulares desempenham um papel, em particular mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, macrófagos, neutrófilos e células epiteliais. Em pessoa susceptíveis, esta inflamação causa episódios recorrentes de sibilos, falta de ar, aperto no peito e tosse, particularmente à noite ou de manhã cedo. Estes episódios são associados, normalmente, a obstrução difusa, porém variável ao fluxo aéreo, que freqüentemente é reversível quer espontaneamente ou com tratamento. A inflamação também causa aumento associado da resposta brônquica a uma variedade de estímulos (SAFRAN 2002).

    Para SAFRAN (2002), a asma é uma doença crônica e de caráter recorrente que acomete as vias aéreas tornando-as hiperirritáveis e hipersensíveis. Mais do que uma simples doença, a asma é uma reação das vias aéreas à lesão causada por diversos agentes. A mucosa respiratória, uma vez agredida por um agente (poluição, cigarro, alérgenos, etc.) envia um sinal para medula óssea para que esta produza células especiais de defesa. A medula óssea interpreta este sinal como se o aparelho respiratório estivesse sendo invadido por parasitas e manda células especiais que provocarão um processo inflamatório nas vias aéreas (brônquios). Este processo inflamatório é o responsável pelos sintomas da asma. Ele ocasiona edema (inchaço) da parede interna dos brônquios e diminuição de luz dificultando a passagem do ar. Os músculos que circundam os brônquios ficam hipersensíveis contraindo-se a qualquer estímulo. A contração destes músculos (broncoespasmo) pode acentuar ainda mais a obstrução dos brônquios.

    Damos o nome de aparelho respiratório ao conjunto de estruturas que permitem a captação de oxigênio e eliminação de dióxido de carbono produzido na respiração interna. No homem, o processo respiratório tem com órgão central os pulmões, vísceras situadas no tórax, de ambos os lados do coração. Para chegar a eles, o sangue venoso e o ar atmosférico seguem trajetos diferentes: aquele provém das artérias pulmonares e este de um longo canal que inclui as cavidades nasais, a faringe, a laringe, a traquéia e os brônquios. A principal função dos pulmões é prover uma superfície ampla para que o oxigênio do ar possa difundir-se para o sangue e ser levado às outras partes do corpo. Ao mesmo tempo, o gás carbônico produzido pelas células do corpo é trazido pelo sangue venoso e expelido para fora durante a expiração. O ar entra pelo nariz onde é umidificado, aquecido e filtrado para não danificar as vias aéreas inferiores (brônquios e bronquíolos). É posteriormente conduzido até a traquéia e brônquios. Estes vão se ramificando em tubos cada vez mais estreitos, curtos e numerosos até chegarem aos alvéolos, onde ocorrem as trocas gasosas. O pulmão é semelhante a uma esponja e é constituído por milhões de sacos aéreos chamados alvéolos. Estes são formados por uma membrana de células delicada e fina que separa o ar do saco aéreo de uma rede de vasos sangüíneos. Além desta superfície de trocas gasosas, existe um sistema de tubos (traquéia, brônquios e bronquíolos) que leva o ar do meio ambiente para os alvéolos e vice-versa. A maior parte das vias aéreas é circundada por uma faixa de músculo, que tem uma função protetora, de maneira que, se um gás potencialmente tóxico é inalado, esta musculatura se contrai para impedir sua entrada nos pulmões. Todos nós experimentamos certa dificuldade em respirar e às vezes, tossimos frente a um ar muito poluído, fumaça ou ar muito frio. As crianças asmáticas diferem das normais por terem esta tendência exacerbada apresentando chiado ou tosse frente a condições inócuas para o indivíduo normal (RATTO,1981).

    Sabemos que a asma e outras doenças alérgicas como eczema e rinite são mais freqüentes em crianças com pais ou parentes próximos alérgicos (portanto, herdada por fatores genéticos). Uma criança com história familiar positiva para asma tem maior probabilidade de desenvolver a doença. Por outro lado, muitas crianças asmáticas não têm antecedentes familiares.

    Como nas outras doenças alérgicas, na asma, há fatores hereditários predisponentes para a doença, sendo comum achar vários familiares com problemas respiratórios semelhantes ou ainda, rinite alérgica, dermatite atópica e reações alérgicas a medicamentos.

    A doença, que afeta principalmente as crianças, caracteriza-se por: falta de ar, chiados, tosse e sensação de "aperto no peito". Às vezes, a pessoa que sofre da doença pode apresentar somente tosse. Os sintomas, em alguns casos, aparecem exclusivamente quando o indivíduo faz algum exercício físico ou até mesmo quando ri muito (RATTO, 1981).

    Para TEIXEIRA (1990) os sintomas da asma podem aparecem a qualquer horário do dia, mas parecem preferir a noite, a madrugada ou o início da manhã. Conforme a situação, os asmáticos podem levar uma vida absolutamente normal a maior parte do tempo, só apresentando sintomas em crises agudas nos meses mais frios do ano ou quando têm alguma infecção respiratória (resfriados ou gripes).

    É por esse motivo que é recomendado o uso de vacinas contra gripe para os pacientes com asma. Uma vez evitada a infecção respiratória, podemos fazer o paciente escapar de algumas das crises de asma.

    Em algumas pessoas os sintomas podem ser contínuos, com grande limitação de suas atividades até mesmo para esforços mínimos. Em outros casos, as crises ocorrem somente após a exposição a uma determinada substância ou fator desencadeante. A gravidade da doença, portanto, não é a mesma em todos os pacientes e as crises também têm graduações diferentes.

    É importante lembrar que a ausência de sintomas não significa que o asmático esteja sem a presença de obstrução ou inflamação em seus brônquios. A presença de infecção respiratória (resfriado, gripe, sinusite ou pneumonia), mesmo em um asmático bem tratado, pode aumentar a inflamação dos brônquios e provocar o reaparecimento dos sintomas (SAFRAN 2002).

    O asmático deve ser lembrado que seus brônquios não estão, mas são inflamados, por melhor que ele esteja se sentindo.

    Na crise de asma as vias aéreas ficam parcialmente obstruídas dificultando a livre passagem do ar. Para conseguir movimentar o ar pelos brônquios estreitados, a criança precisa fazer um grande esforço respiratório, que leva a um quadro de canseira e falta de ar. Esta obstrução é causada por três fatores (SAFRAN 2002).

• O músculo que circunda a parede do brônquio se contrai;

• A parede do brônquio inflama e incha;

• Uma quantidade excessiva de muco espesso é produzida.

    Em crianças de até três anos de idade, as infecções virais de vias aéreas superiores (resfriados, gripes e infecções de garganta) são fatores desencadeantes mais freqüentes. E não há como impedir que a criança contraia gripes. Antibióticos não oferecem proteção e não há vacina eficaz frente ao grande número de vírus que a criança pode entrar em contato. Nestes casos, a inflamação que acompanha a infecção é responsável pelo quadro de chiado (TEIXEIRA 1990).

    A alergia tem um papel importante na criança maior. Entre alérgenos mais comuns podemos citar: o pó doméstico (ácaros), fungos (bolor), penas, pelos e descamações de animais de estimação, piretro (substância contida em inseticidas e ceras), lã, paina, capim e pólen de plantas.

    As substâncias irritantes de vias aéreas também são nocivas: poluição, fumaça desinfetantes, perfumes, produtos de limpeza e em especial a fumaça de cigarro.

    Fatores emocionais podem agir como desencadeadores ou agravantes dos sintomas. É comum os pais referirem que seus filhos pioram em épocas de provas, situações de estresse problemas familiares.

    Certos alimentos principalmente os industrializados que contêm corantes e conservantes, medicamentos também podem ocasionar sintomas.

    A mudança brusca de temperatura são freqüentemente relacionados no início de uma crise.

    Em resumo, podemos dizer que são muitos os agentes desencadeadores de crise asmática e que a criança pode ser sensível à vários agentes ao mesmo tempo, tanto agora como no futuro . Portanto, ela não deve ser exposta a substâncias potencialmente alergênicas desnecessariamente. É interessante lembrar que fatores não alérgicos também desencadeiam crise em crianças portadoras de "asma alérgica". Muitos pais, ansiosos em prevenir uma crise em seu filho, procuram um fator desencadeante único ou uma alergia específica, de modo que, afastado tal agente resolveriam o problema de seu filho. No entanto, isto raramente é verdadeiro (RATTO,1981).

    Algumas alterações torácicas e posturais são causadas pela asma, pois mecânica de funcionamento do tórax (mecânica respiratória) é importante e as alterações respiratórias, segundo sua origem, podem modificar essa mecânica e/ou funcionamento fisiológico do pulmão. Por sua vez, as alterações torácicas podem ser causadas pelas alterações nessa mecânica, dependendo da gravidade, podem significar uma diminuição nas possibilidades respiratórias.

    Assim, problema de ordem respiratória predispõe o organismo a doenças e deformidades. As alterações respiratórias podem refletir diretamente na forma do tórax. Podem provocar deformidades em decorrência, por exemplo, da ausência de ar em determinadas áreas pulmonares causadas por obstrução das vias aéreas, o que leva a retração das costelas. Devido a sua forma e elasticidade, necessárias para sua função, o tórax é facilmente deformável. Isto explica porque as deformidades torácicas são mais freqüentes. As doenças pulmonares obstrutivas provocam hiperinsuflação pulmonar, aguda nas crises, mas que pode se tornar crônica. A repetividade das crises com o aumento de volume residual vai dando ao tórax a característica do padrão respiratório assumido (RATTO, 1981).

    As alterações do tronco também são as causas de alterações na mecânica respiratória. Essas alterações, segundo sua origem, podem modificar a mecânica respiratória e/ou funcionamento fisiológico do pulmão.

    A ventilação pulmonar depende da elasticidade pulmonar e amplitude dos movimentos torácicos. O aumento do volume da caixa torácica se deve, em grande parte, ao movimento do diafragma que promove expansão do tórax em todos os sentidos. Essa expansibilidade é proporcional à amplitude do movimento de elevação das costelas e esta amplitude, por sua vez, depende da posição da coluna vertebral. A melhor expansão se obtém quando a costela atinge o mesmo plano da vértebra na qual está articulada, o que não acontece nas alterações posturais como escoliose e cifose. Assim, a mecânica de funcionamento do tórax é importante por depender em grande parte desse ato mecânico. Neste sentido, as atividades físicas devem ser orientadas para prevenir ou evitar o agravamento dos desvios posturais já instalados (TEIXEIRA, 1991).

    Um fator limitante para as atividades físicas do asmático é a rigidez torácica. Neste sentido, são recomendados exercícios de desbloqueio torácico com o objetivo de aumentar a mobilidade costovertebral. O desbloqueio torácico é anterior ao trabalho de ginástica respiratória, devido à importância dos movimentos articulares durante a respiração (TEIXEIRA, 1991).

    Por sua vez, os exercícios respiratórios têm por objetivo melhorar as funções ventilatória e respiratória e evitar o aumento do volume residual.

    São também apontados para promover suporte psicológico e diminuição da ansiedade. Para alcançar esta meta é necessária a conscientização dos movimentos musculares durante a inspiração e a expiração, ou seja, reeducação respiratória, com ênfase no trabalho abdomino-diafragmático (TEIXEIRA, 1991).

    Considerando que as alterações posturais interferem e modificam a mecânica respiratória e que por outro lado às alterações respiratórias interferem e modificam a postura temos na asma um ciclo vicioso com sobreposição de efeitos danosos. Assim, torna-se evidente e necessário um trabalho com exercícios posturais. Este trabalho é baseado na tomada de consciência sobre o controle, manutenção e mudança das posturas corporais. Paralelamente, é preciso dar condições à musculatura para assumir atitudes provavelmente novas. Atingir estes objetivos depende de exercícios de percepção corporal (proprioceptivos), alongamentos, fortalecimento de grupos musculares responsáveis pela manutenção da postura (paravertebrais, abdominais e glúteos) e relaxamentos.

    A asma brônquica é uma doença extremamente variável e seu tratamento deve ser adaptado às necessidades individuais de cada paciente. A finalidade principal do tratamento do paciente asmático é permitir que possa ter uma rotina de vida mais próximo do normal, com total ou quase total integração às atividades desenvolvidas para sua faixa etária.

    Para que se obtenha sucesso no tratamento da criança asmática, é importante a troca de informações sobre a doença com o paciente ou seus responsáveis, propondo-se abordagem global da criança. Uma proposta terapêutica adequada da asma requer compreensão da doença, como ela se apresenta e como afeta física e psicologicamente o crescimento e o desenvolvimento do paciente (CARNEIRO-SAMPAIO, 1992).

    Em resumo, os objetivos do tratamento são: a) manter a função pulmonar tão próxima do normal quanto possível sem produzir efeitos colaterais importantes das drogas; b) facilitar o ajuste social da criança com a família, escola e comunidade, incluindo sua participação normal em atividades recreacionais e esportivas. Deve-se começar por etapas, incluindo o diagnóstico precoce e o tratamento adequado das crises asmáticas. São desnecessárias as proibições e as restrições na vida da família e da criança. Finalmente, o sucesso terapêutico depende do empenho de todos, principalmente do médico, cuja experiência será requisitada sobretudo nos casos mais graves (TEIXEIRA, 1991).

    No tratamento medidas farmacológicas e não farmacológicas são recomendadas.

    Os medicamentos disponíveis para o tratamento da asma podem ser divididos em duas categorias :

• aqueles utilizados para aliviar os sintomas , quando ocorrem, e

• aqueles utilizados para preveni-los e necessitam ser usados regularmente.

    A aminofilina e os corticoesteróides podem ser utilizados nas duas situações.

    As estratégias não farmacológicas, que poderíamos chamar de preventivas, incluem atividades físicas de aquecimento de 10 a 15 minutos (a 50% do VO2 máx previsto para a idade), não realizar atividades em ambientes agressivos (poluição, presença de alérgenos, umidade, temperatura), evitar atividades mais asmagênicas (corrida por exemplo) e restrição alimentar (tipo do alimento e tempo de ingestão antes do exercício) (TEIXEIRA, 1991).

    As atividades físicas (motoras) são importantes para a saúde física e mental, tanto da criança e adolescente como do adulto. São essenciais para as crianças, pois proporcionam as experiências básicas de movimento, importantes no seu desenvolvimento. Proporcionam oportunidades de relacionamentos pois é através das atividades físicas que as crianças relacionam-se entre si, seja no brincar ou no engajamento em atividades esportivas, fato que vai prevenir o isolamento psicológico/social e melhorar a autoimagem e autoconfiança (TEIXEIRA, 1990).

    Na adolescência, onde geralmente as atividades esportivas são mais intensas e competitivas, o asmático muitas vezes sente-se preferido e menos capaz.

    Esse comportamento acaba por leva-lo a evitar atividades físicas/esportivas e assim torna-se realmente menos apto, por falta de prática e não por incapacidade física.

    Na idade adulta as atividades viram manter as capacidades físicas (força, elasticidade, mobilidade), a função cárdio-pulmonar, a mobilidade torácica e consequentemente uma adequada mecânica respiratória. A melhoria da capacidade aeróbia, diminuição dos depósitos de gorduras e proteção contra o estresse também são importantes ganhos.

    Algumas pesquisas relatam que os exercícios físicos são provocadores de bronco espasmos em 80% a 90% dos asmáticos. Porém, nem todas as atividades físicas geram este tipo de reação. Diferentes exercícios, em diferentes intensidades provocam diferentes magnitudes de crises (TEIXEIRA, 1990).

    Os exercícios podem ser classificados em mais asmagênicos (mais provocadores de crises), como a corrida, e menos asmagênicos como a natação, por exemplo.

    O bronco espasmo induzido pelo exercício é caracterizado por uma queda de 10% a 15% no fluxo expiratório máximo. Ocorre com a duração do exercício entre seis a oito minutos e intensidade de trabalho de aproximadamente dois terços do consumo máximo de oxigênio (freqüência cardíaca de 170 a 180/min para crianças). A resposta ao exercício aparece alguns minutos após cessado o esforço e se reverte após aproximadamente, 60 minutos. Na maioria dos indivíduos, este bronco espasmo consiste em uma única crise de rápido início e recuperação. Alguns podem desenvolver uma reação tardia (quatro a dez horas após o exercício).

    Para (TEIXEIRA, 1991), a melhora da condição física do asmático permite-lhe suportar com mais tranqüilidade os agravos da saúde, pois aumenta sua resistência fornecendo-lhe reservas para enfrentar as crises obstrutivas. A participação regular em programas de atividades físicas, pode aumentar a tolerância ao exercício e a capacidade de trabalho, com menor desconforto e redução de bronco espasmo. A orientação adequada trás ainda uma série de benefícios, entre eles melhora da mecânica respiratória, prevenção e correção alterações posturais, melhora da condição física geral e prevenção de outras complicações pulmonares. Para isso são necessárias orientações quanto ao tipo e intensidade das atividades físicas para se evitar o bronco espasmo induzido pelo exercício (BIE). O BIE é um fenômeno que atinge a maioria dos asmáticos e é um fator limitante nas atividades físicas e sociais. Se durante a aula um aluno asmático entrar em BIE, algumas atitudes podem ajudar a tranqüilizar o quadro:

1. diminuir o ritmo da atividade do aluno.

2. estimular a respiração diafragmática com freno labial (inspiração nasal com expiração oral, e lábios semicerrados).

3. manter a criança sentada e reclinada para frente ou recostada para trás.

4. utilizar a medicação broncodilatadora.

5. se necessário, utilizar a respiração auxiliada (técnica de auxílio na expiração com o objetivo de mantê-la ventilada). Não substitui a administração do broncodilatador ou socorro médico.

    A escala de desconforto respiratório, também auxilia o professor durante a aula, facilitando na percepção de "falta de ar" do aluno durante e após uma atividade. Através da escala, é possível identificar o nível de desconforto respiratório.

    As atividades físicas adaptadas por si só, não constituem no tratamento da asma. Não dispensa a medicação, os cuidados com o ambiente e a orientação psicoterápica, pelo contrário, uma criança cuja a doença está mal controlada não é capaz de acompanhar e se beneficiar de um programa de exercícios físicos.

    A melhora na condição física do asmático é conseqüência do aumento da sua resistência cárdio-respiratória, o que lhe permite suportar melhor os agravos da saúde, ou seja, fornece-lhe reservas para enfrentar as crises obstrutivas.

    A participação regular em programas de atividades físicas, pode aumentar a tolerância ao exercício e a capacidade de trabalho com menor desconforto e broncoespasmo. Aumento de apetite, melhora do sono, diminuição do uso de drogas e sensação de bem estar também são fatores associados à melhora da condição física.

Objetivos

    Realizar um trabalho com exercícios aquáticos aplicados à asma, a serem realizados por indivíduos acometidos por esta patologia, tendo como finalidade amenizar suas complicações.

    Metas de tratamento:

1. Diminuir o bronco espasmo;

2. Minimizar os ataques de falta de ar e obter controle respiratório;

3. Mobilizar e remover secreções após uma crise de falta de ar;

4. Corrigir a postura para diminuir o encurvamento dos ombros e protração da cabeça;

5. Aumentar gradualmente a tolerância aos exercícios e resistência a fadiga nas atividades funcionais;

6. Aumentar a mobilidade torácica;

7. Melhorar a mecânica respiratória;

8. Reduzir o gasto energético da respiração;

9. Prevenir as alterações posturais e torácicas;

10. Melhorar a condição física geral;

11. Favorecer o desenvolvimento normal.

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Hiperinsuflação com Ventilador Mecânico

A modificação periódica dos parâmetros ventilatórios com objetivo terapêutico tem sua maior aplicação na síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA), onde diversos autores procuraram, por meio de aumentos da pressão de pico ou da PEEP, promover o recrutamento de áreas colapsadas.

Blanch e col.44 estudaram os efeitos da administração de dois aumentos consecutivos no volume-corrente (aumento de 40% do valor inicial) em pacientes com SARA. Foram observados aumentos da Cst,sr e da oxigenação arterial, sem repercussão hemodinâmica.

Posteriormente, Pelosi e col.45 investigaram, em 10 pacientes com SARA, o uso de suspiros periódicos administrados com volumes-correntes que produzissem pressão de platô de 45 cmH2O em uma hora, utilizando os mesmos pacientes como grupo controle. Foram observados aumentos da PaO2 e reduções da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2), do shunt e da elastância do sistema respiratório. Resultados similares foram obtidos por Foti e col.46 em 15 pacientes com SARA, sendo administrados aumentos periódicos da PEEP em um período de 30 minutos.

Em 2003, Pelosi e col.47 avaliaram os efeitos dos suspiros com volumes-correntes que atingissem pressão de platô de 45 cmH2O em pacientes com SARA, nas posições prona e supina. Observaram que os maiores aumentos da PaO2 e do volume pulmonar no final da expiração ocorreram com a adição de suspiros na posição prona. Essas duas variáveis correlacionaram-se linearmente, sugerindo que o recrutamento pulmonar foi responsável pelo aumento da oxigenação arterial. As únicas alterações hemodinâmicas foram registradas durante as mudanças da posição supina para prona, independentemente da aplicação de suspiros.

Os efeitos do uso do ventilador mecânico como recurso fisioterapêutico para manobras de expansão pulmonar, foram estudados inicialmente por Berney e Denehy20 em ensaio clínico cruzado, onde demonstraram que a hiperinsuflação através do ventilador mecânico e a hiperinsuflação manual são igualmente eficazes no aumento da Cst,sr e da depuração de muco em pacientes intubados e ventilados mecanicamente. Foram realizados aumentos progressivos no volume, que atingissem pressão de pico de 40 cmH2O, enquanto os pacientes permaneciam em decúbito lateral. Não foram relatadas alterações hemodinâmicas, provavelmente porque os pacientes foram mantidos em céfalo-declive durante a manobra de hiperinsuflação pulmonar, favorecendo o retorno venoso.

Berney e Denehy21, em outro estudo cruzado, demonstraram que a hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico não alterou significativamente a pressão arterial média de pacientes intubados e ventilados mecanicamente. De acordo com os autores, a estabilidade hemodinâmica observada pode ter sido resultado dos aumentos graduais no volume-corrente durante a manobra. Além disso, relataram, por meio da análise do consumo médio de oxigênio, que o aumento das demandas metabólica e cardiovascular durante o posicionamento do paciente em decúbito lateral foi significativamente maior do que a promovida pela adição da manobra de hiperinsuflação, sugerindo que a manobra de hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico não acarreta importante estresse fisiológico aos pacientes críticos.

Savian e col.22 realizaram ensaio clínico cruzado, onde compararam a eficácia da hiperinsuflação manual com a hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico em diferentes níveis de PEEP (5; 7,5 e 10 cmH2O) em pacientes intubados e ventilados mecanicamente. Os autores observaram que, comparada com a hiperinsuflação manual, apenas a hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico promoveu aumentos significativos da Cst,sr, 30 minutos após o tratamento, sendo semelhantes em todos os níveis de PEEP, além de acarretar menor demanda metabólica. Essa diferença observada na mecânica respiratória, contrariamente aos achados de Berney e Denehy20, foi atribuída à não desconexão do ventilador mecânico para a realização da manobra de hiperinsuflação, evitando o desrecrutamento das unidades alveolares. Já o maior estresse causado pela hiperinsuflação manual poderia estar relacionado, segundo os autores, à desconexão do ventilador mecânico, causando agitação e desconforto ao paciente. Outro achado importante do estudo foi a diferença no pico de fluxo expiratório (PFE) observada entre as duas técnicas. O PFE gerado após a aplicação da hiperinsuflação manual foi maior, independentemente dos níveis da PEEP. Esse resultado parece estar relacionado ao padrão mais rápido de insuflação e ao maior volume de insuflação pulmonar, com conseqüente aumento da pressão de recolhimento elástico durante a expiração. Quanto à produção de secreção pulmonar, hemodinâmica e oxigenação arterial não foram observadas diferenças entre as duas manobras de expansão pulmonar, corroborando com estudos anteriores.

Utilizando valores de pressão de suporte que somados ao PEEP atingissem a pressão de pico de 40 cmH2O, Lemes e col.48 observaram o aumento da Cst,rs em uma série de 20 pacientes ventilados mecanicamente e com infecção respiratória. Além disso, os autores observaram aumento da pressão média nas vias aéreas associado com a redução das pressões arteriais sistólica e diastólica, sendo que essa redução não apresentou relevância clínica. A expansão pulmonar por meio da ventilação com pressão de suporte, pode proporcionar melhor distribuição da ventilação devido ao seu perfil de fluxo desacelerado49 favorecendo a desobstrução, além de promover maior sincronia paciente-ventilador mecânico e permitir o controle sobre o fluxo inspiratório e o volume-corrente50, aumentando o conforto durante a realização da manobra.

Fonte

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