O tabagismo como problema de saúde pública mundial é uma guerra que já dura quase cinco séculos. Apesar disso, apenas na segunda met...

Tabagismo passivo e crianças



O tabagismo como problema de saúde pública mundial é uma guerra que já dura quase cinco séculos. Apesar disso, apenas na segunda metade do século XX as autoridades sanitárias do mundo todo iniciaram de fato uma campanha para banir o fumo da sociedade. No Brasil, maior ênfase nesta tendência pôde ser observada a partir da década de 1990, mas esforços vinham sendo esboçados desde há 30 anos.
Que o tabagismo ativo representa um agravo à saúde do indivíduo, isto está bem estabelecido na consciência de todos nós. Mas até que ponto sabemos realmente dos riscos envolvidos com o tabagismo passivo e à simples presença de fumaça de tabaco no ambiente ?
Mais de 4.000 diferentes produtos químicos foram identificados na fumaça do cigarro e pelo menos 40 deles causam câncer. Nos EUA, cerca de 26% dos adultos são tabagistas e mais da metade das crianças com menos de 5 anos de idade vivem em lares com pelo menos um adulto fumante.
Aproximadamente 3.000 fumantes passivos morrem por câncer pulmonar anualmente (o risco de desenvolver câncer a partir da fumaça do tabaco, um poluente doméstico, é 100 vezes maior que o risco a partir de outros poluentes fora de casa). Por aqui, o problema apresenta proporções semelhantes.
As crianças são as principais prejudicadas: o tabagismo passivo causa irritação dos olhos e das vias aéreas superiores, prejudica a função pulmonar, aumenta tanto a freqüência como a severidade das crises de asma, resfriados, faringites, sinusites, rinites e outros problemas respiratórios crônicos.
A exposição à fumaça do tabaco também aumenta o número e a duração de infecções do ouvido (otites), valendo lembrar que as Otites são a causa mais comum de perda da audição na infância.
Em crianças com menos de 2 anos de idade, a exposição ambiental à fumaça do tabaco aumenta a probabilidade de bronquite e pneumonia, segundo estudo da Enviromental Protecion Agency (EUA), que mostrou que este tipo de poluição causa 150.000 a 300.000 infecções pulmonares a cada ano em crianças abaixo de 18 meses de idade, resultando em 15.000 hospitalizações/ano.
A exposição passiva à fumaça do tabaco é um risco real e imediato e precisa ser melhor divulgada. Manter-se vigilante quanto à poluição ambiental com cigarro e/ou aconselhar um amigo ou parente tabagista a parar de fumar não significa apenas demonstrar preocupação com a saúde do outro, mas com a própria – e, mais importante de tudo, com a de nossos filhos.

Esclerose múltipla (EM) ou esclerose em placas é uma doença desmielinizante que atinge principalmente adultos jovens entre os 20 e 40 ano...

Cinesioterapia respiratória na esclerose múltipla



Esclerose múltipla (EM) ou esclerose em placas é uma doença desmielinizante que atinge principalmente adultos jovens entre os 20 e 40 anos de idade, sendo as mulheres mais acometidas que os homens. Afeta o sistema nervoso central, mais precisamente a substância branca, podendo ocorrer múltiplas lesões espalhadas ou envolver grandes áreas do encéfalo e/ou da medula espinhal. As lesões ocorrem devido à perda da bainha de mielina, comprometendo assim, a condução nervosa.

O quadro clínico dessa doença é bastante variável de um paciente para outro, e estabelecido de acordo com a região de acometimento e a seqüência temporal das lesões desmielinizantes. As principais alterações que ocorrem no portador de EM são: sensitivas, motoras, visuais, vesicais e emocionais. Além disso, a esclerose múltipla leva a uma redução na capacidade física e na resistência cardiorespiratória, devido a fraqueza do músculos respiratórios. As alterações apresentadas provocam importantes incapacidades que afetarão a qualidade de vida de seus portadores.

Acredita-se que a etiologia seja devido a uma combinação de fatores ambientais, genéticos e auto-imunes. A esclerose múltipla não tem cura e é caracterizada, na maioria dos casos, por exacerbações e remissões, mas também, pode ter curso progressivo, ou iniciar-se com exacerbações e remissões tornando-se progressivo.

A presente pesquisa é bibliográfica do tipo exploratória, onde busca-se um maior aprofundamento a cerca do tema escolhido. Tem como método de abordagem o dedutivo, partindo de uma doença ampla e direcionando-se para a cinesioterapia respiratória na mesma. A documentação indireta foi utilizada como técnica de pesquisa.

A proposta para esta pesquisa tem como objetivo esclarecer, a partir de uma revisão da literatura, os benefícios proporcionados pela cinesioterapia respiratória aos pacientes com EM, buscando uma melhora da capacidade funcional e qualidade de vida para os mesmos.

Alterações do Sistema Respiratório na Esclerose Múltipla

A perda de mielina no tronco encefálico pode comprometer os núcleos dos nervos cranianos, as conexões internucleares e os tractos longos autônomos, motores e sensitivos (NEUROPSICONEWS, 2003). Por exemplo, se o nervo vago (X par craniano) for atingido, o paciente pode apresentar alterações na base da língua, uma redução na peristalse faringeal e na força da laringe. A lesão do nervo glossofaríngeo (XI par craniano) causa um atraso no disparo da deglutição da faringe. O comprometimento do nervo hipoglosso (XII par craniano) pode gerar, no paciente, uma certa dificuldade tanto no ato da mastigação, quanto no controle do bolo alimentar e ainda uma redução na velocidade do trânsito oral (CHIAPPETTA; ODA, 2003).

O comprometimento dos nervos cranianos também pode ocasionar a disfagia, apresentando-se por dificuldades na deglutição, e conseqüentemente na alimentação, ocorrendo engasgos e pneumonias por aspiração, devido à falta de coordenação da musculatura da língua e da boca (O’SULLIVAN, 2004).

O autor supracitado relata que a progressão da EM leva a uma redução na capacidade física e na resistência cardiorrespiratória, que por sua vez ajudam na diminuição da capacidade física, da capacidade vital, força dos músculos, elevação da freqüência cardíaca em repouso e ao exercício, fadiga, ansiedade e depressão. Essas alterações podem ocorrer em cerca de 50% dos portadores de EM.

A redução do controle voluntário da respiração varia com o grau de envolvimento da doença. Geralmente os tractos corticobulbar e corticoespinhal são afetados nesses casos, podendo ocasionar pneumonia aspirativa devido à tosse ineficaz e fraqueza muscular, levando à redução dos volumes e capacidades pulmonares, insuficiência respiratória e conseqüentemente à morte, apresentando assim, características de uma doença neuromuscular restritiva. Esta fraqueza muscular pode estar associada com um quadro de quadriplegia e com paresia do neurônio motor superior das duas metades do músculo diafragma, o que pode levar o paciente a apresentar hipóxia durante o sono (SLUTZKY, 1997).

Cinesioterapia Respiratória

Uma abordagem multiprofissional para pacientes com EM é essencial, pois cada profissional com seus conhecimentos específicos deve desenvolver um atendimento integrado e contínuo, contribuindo assim, para a melhora na qualidade de vida do paciente (DESOUZA; BATES; MORAN, 2000).

A fisioterapia não atua diretamente sobre o processo patológico, e sim no nível das limitações e incapacidades aumentando a independência e conseqüentemente a capacidade respiratória (CHAVES, 2003).

De acordo com DeSouza (1990 apud DESOUZA; BATES; MORAN, 2000, p. 156) “o sucesso do tratamento não deve ser determinado pelo fato de o paciente com EM melhorar ou não, e sim, se ele atinge o melhor nível de atividade, relevante para seu modo de vida, em cada estágio da doença.”

A continuidade no tratamento permite que seja mantida a evolução clínica e as complicações respiratórias secundárias sejam prevenidas (WILES, 2001 apud NOGUEIRA; SANTOS-FILHO, 2002).

Como a EM apresenta comprometimento da função respiratória, principalmente em seus estágios mais avançados, como fraqueza muscular e infecções, uma avaliação pulmonar é essencial. Dentre os tópicos de uma avaliação respiratória a verificação dos sinais vitais, o padrão respiratório, a ausculta pulmonar e a análise da força dos músculos da respiração são essenciais (KISNER; COLBY, 1998).


A cinesioterapia respiratória apresenta como instrumentos de tratamento os equipamentos e os recursos manuais. Estes são formados por técnicas manuais específicas de terapia respiratória, manobras cinesioterapêuticas, que têm como objetivos evitar o surgimento de complicações respiratórias, melhorar as disfunções toracopulmonares e aumentar o condicionamento físico e respiratório do paciente, e estão indicadas nos casos de pneumopatias, cirurgias torácicas ou abdominais, e quando a ventilação pulmonar não está sendo suficiente para oferecer o oxigênio para os tecidos (COSTA, 2002).

As manobras cinesioterapêuticas respiratórias podem ser associadas à técnica de drenagem postural, que consiste em adotar posições específicas, dependendo do local do pulmão onde há acúmulo de secreções, a fim de facilitar a drenagem destas para vias aéreas mais centrais com a ajuda da força da gravidade. Além da drenagem postural a inaloterapia também pode ser utilizada com o objetivo de umidificar e facilitar a eliminação de secreções. Nesta técnica o paciente inala gotículas de ar umedecido evitando assim, o aumento da viscosidade e acúmulo das secreções (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994).

A fisioterapia respiratória como a respiração diafragmática, estimulação da tosse efetiva, drenagem postural e técnicas de reexpansão segmentar são essenciais para evitar o acúmulo de secreção, com conseqüentes infecções respiratórias, e manter a mobilidade pulmonar, principalmente em uma fase mais avançada da EM. Mudanças de posição no leito também podem evitar os distúrbios pulmonares. Outras técnicas associadas como o relaxamento, podem ser realizadas a fim de dar ao paciente uma melhor convivência com a doença (MEIRELES, 2003).

A cinesioterapia respitratória para os pacientes com EM consiste em:


• Higienização brônquica:

Dentre as manobras cinesioterapêuticas para a eliminação de secreções pulmonares têm-se a tapotagem, a vibração manual torácica, a vibrocompressão torácica e o estímulo da tosse efetiva.

A tapotagem é uma técnica eficaz (quando feita corretamente e associada a outras técnicas) para a higiene brônquica e tem como objetivo deslocar as secreções que estão aderidas aos pulmões. A tapotagem é feita com as mãos em forma de concha (dedos em adução), realizando movimentos de flexo-extensão de punhos sobre a área pulmonar que vai ser drenada, através de percussões rítmicas e alternadas. A tapotagem deve ser feita em uma posição relaxante e não provocar dor e desconforto para o paciente. Dentre as contra indicações da técnica têm-se: ruídos sibilantes à ausculta pulmonar, crise asmática, fraturas de costelas e hipersensibilidade do paciente à dor (COSTA, 2002; KISNER; COLBY, 1998).

Na vibração manual torácica são realizados movimentos rítmicos, rápidos e com uma intensidade capaz de transmitir a vibração aos brônquios pulmonares. Os movimentos são feitos com as mãos espalmadas, acopladas no tórax do paciente e no sentido crânio-caudal, com o objetivo de mover as secreções, que já estão soltas, para as vias aéreas de maior calibre. A vibração pode ser unilateral ou bilateral. Essa técnica pode ser usada em associação com a tapotagem e a drenagem postural. Os movimentos vibratórios com as mãos são conseguidos a partir de contrações isométricas dos MMSS do fisioterapeuta na parede torácica do paciente durante a expiração com uma leve pressão. A vibrocompressão é realizada através de movimentos vibratórios acrescentando-se uma pressão mais intensa na expiração, o que torna a eliminação das secreções mais rápida e eficiente (COSTA, 2002; KISNER; COLBY, 1998).

Para que haja a manutenção da limpeza dos pulmões é necessário um mecanismo de tosse (reflexo ou voluntário) eficaz. Esse mecanismo funciona a partir de uma inspiração profunda, seguida do fechamento da glote, contração da musculatura abdominal e posterior abertura da glote com uma expiração forte de ar. Alguns fatores como a redução da capacidade inspiratória ou expiratória forçada, a diminuição da ação ciliar, ou um maior espessamento das secreções contribuem para dificultar a tosse (KISNER; COLBY, 1998).

A tosse assistida é uma maneira de ajudar o paciente a tossir através de um estímulo manual feito sobre o tórax do paciente durante a tentativa de tosse ou em uma tosse muito difícil. Esse estímulo consiste em dar uma pressão rápida, com a área palmar de uma das mãos do fisioterapeuta, na região póstero-superior torácica do paciente, estando este sentado. A região anterior do tórax é fixada com a outra mão do fisioterapeuta. Essa assistência à tosse também pode ser feita dando-se a pressão manual na região abdominal. É importante que o estímulo seja sincrônico com a tosse do paciente, e que antes da realização dessa técnica o paciente saiba a maneira correta de tossir, usando os músculos abdominais (COSTA, 2002; KISNER; COLBY, 1998). Deve-se orientar o paciente a tossir, fazendo uma inspiração profunda, contraindo a musculatura abdominal e tossindo posteriormente. A tosse efetiva permite a eliminação de secreções devido à força do ar durante a expiração (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994).

A estimulação da tosse manual também pode ser feita na região superior da traquéia (localização de grande parte dos receptores da tosse), na cavidade nasal, no palato da boca ou na epiglote. Porém, esse recurso causa desconforto para o paciente e só deve ser realizado em casos de impossibilidade de tosse espontânea como estados de coma, inconsciência ou lucidez precária, que favorecem o acúmulo de secreções pulmonares (COSTA, 2002).

• Reexpansão pulmonar:

Para reexpandir áreas pulmonares com redução da ventilação e da capacidade pulmonar total (CPT) podem ser feitas a expansão costal lateral, a manobra de compressão-descompressão torácica e os padrões ventilatórios.

Segundo Kisner e Colby (1998, p. 641) a CPT “é a quantidade total de ar contida nos pulmões após uma inspiração máxima.”

Como a fraqueza muscular na EM atinge também os músculos respiratórios, Schilz (2000) relata que com a progressão desse sintoma o paciente atinge um ponto em que a ventilação necessária não é mantida, causando anormalidades na função pulmonar como a redução da CPT e até uma insuficiência respiratória, apresentando assim, características de uma doença neuromuscular restritiva.

A expansão costal lateral, uni ou bilateral pode ser usada para as áreas basais, posteriores, apicais ou mediais dos pulmões dependendo da região que necessita de expansão. Para realizar a técnica o fisioterapeuta coloca as mãos na região lateral das costelas, e então pede-se ao paciente que expire, enquanto o fisioterapeuta coloca uma pressão para baixo nas costelas. Ao final da inspiração realiza-se um alongamento rápido para baixo e para dentro da parede torácica. Depois pede-se ao paciente que expanda as costelas contra as mãos do fisiotepapeuta durante a inspiração (KISNER; COLBY, 1998).

A manobra de compressão-descompressão torácica súbita, que pode ser usada para reexpansão pulmonar, é feita com a colocação das mãos do fisioterapeuta na base inferior das últimas costelas. Enquanto o paciente expira o fisioterapeuta faz uma compressão torácica para dentro e para baixo, e posteriormente uma descompressão súbita quando o paciente inicia a inspiração. Isto gera uma elevação no fluxo da expiração e uma variação súbita de fluxo durante a inspiração, o que favorece tanto a reexpansão pulmonar quanto a desobstrução das vias aéreas e a expectoração (PRESTO; PRESTO, 2003).

Padrões ventilatórios como a estimulação diafragmática (descrita no próximo tópico), a inspiração profunda, a inspiração fracionada, os soluços inspiratórios e a compressão-descompressão torácica súbita (já citada anteriormente) também podem promover a reexpansão pulmonar. A inspiração profunda consiste na realização de incursões ventilatórias profundas pelo paciente (que pode estar deitado, sentado ou em pé), e pode ser associada a cinesioterapia motora para os MMII e MMSS promovendo um maior volume de ar pulmonar ao final da inspiração. Na inspiração fracionada o paciente deve realizar várias inspirações nasais seguidas de pausas inspiratórias até atingir a capacidade pulmonar total, aumentando a quantidade de inspirações com a progressão do paciente (na prática conta-se até três). Os soluços inspiratórios são realizados a partir de inspirações nasais curtas e sucessivas sem pausas inspiratórias até a capacidade pulmonar total (CPT), sendo a última inspiração oral. A inspiração fracionada e os soluços inspiratórios também podem ser associados a cinesioterapia motora (PRESTO; PRESTO, 2003).

• Reeducação respiratória:


A respiração diafragmática é benéfica, pois promove o uso correto do diafragma e o relaxamento dos músculos acessórios da respiração, melhorando a ventilação, a troca gasosa e reduzindo o trabalho muscular. Este padrão ventilatório deve ser realizado com o paciente em uma postura confortável, inicialmente em decúbito dorsal, com posterior progressão para variadas posições como sentado, em pé e ao realizar atividades diárias. Pede-se que o paciente faça uma inspiração nasal lenta e profunda realizando elevação do abdome e mantendo os ombros relaxados, e posteriormente uma expiração oral, conforme as Figuras 5.A e 5.B (KISNER; COLBY, 1998).

A estimulação diafragmática também pode ser realizada durante a respiração diafragmática. A estimulação consiste em dar propriocepção no diafragma buscando-se uma contração voluntária máxima possível do músculo, no final da expiração e início da inspiração, promovendo um trabalho mecânico de ventilação eficiente do diafragma com facilitação da inspiração. Seu objetivo principal é a reeducação da respiração diafragmática, buscando uma melhora na ventilação pulmonar e um menor esforço muscular. O comando verbal dado pelo fisioterapeuta é muito importante durante essa manobra, pois mantém o paciente consciente da respiração correta (COSTA, 2002).

• Mobilidade e flexibilidade torácicas:

Os exercícios com esta finalidade associam movimentos ativos de tronco com a respiração, e é importante que o paciente realize-os diariamente (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994).

Como exemplo desses exercícios podem-se citar:

- Paciente na posição sentada, inspirar durante a extensão de tronco e flexionar o tronco enquanto expira; - Em decúbito dorsal o paciente realiza flexão alternada dos quadris (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994); - Paciente sentado realizar inclinação lateral do tronco para alongar os músculos retraídos e expandir a área torácica alongada. Durante a inclinação para o lado retraído o paciente empurra a região lateral do tórax com a mão fechada e expira; - Paciente na mesma posição colocar as mãos atrás de cabeça e realizar abdução horizontal dos MMSS durante a inspiração e a volta dos membros com flexão cervical na expiração. Esse exercício trabalha o tórax superior e o alongamento de peitorais (KISNER; COLBY, 1998).

• Aumentar a condição física do paciente:

Como a fraqueza na EM afeta também os músculos respiratórios, o fortalecimento da musculatura respiratória é essencial para o tratamento dos pacientes com EM, e deve ser associado com exercícios para melhorar a estabilidade de tronco, o controle da cabeça e o equilíbrio na posição sentada. Os contatos manuais e resistências adequados podem ser úteis (O’SULLIVAN, 2004).

O aumento da força e da resistência à fadiga dos músculos respiratórios pode ser conseguido com o treino muscular ventilatório (TMV). Este freqüentemente enfatiza os músculos inspiratórios e é usado em casos de pacientes que apresentam fraqueza, atrofia ou ineficiência muscular respiratória. O TMV pode ser realizado através do: uso de resistência (de acordo com cada paciente) para o fortalecimento do diafragma, onde coloca-se uma pequena resistência (manual, através de pesos ou do posicionamento do paciente) na região epigástrica abdominal do paciente e pede para o mesmo respirar profundamente; treino de resistência inspiratória, feito com a utilização de dispositivos que promovem uma resistência inspiratória; e a espirometria respiratória de incentivo, que trabalha a inspiração máxima do paciente e pode ser realizada com ou sem o uso de espirômetros. Neste caso o paciente realiza algumas respirações lentas e espontâneas, seguidas de uma expiração máxima e posteriormente uma inspiração máxima mantendo-a por alguns segundos. A espirometria melhora também a ventilação pulmonar (KISNER; COLBY, 1998).

Os benefícios do TMV irão variar dependendo de sua duração, freqüência, e os períodos intercalados entre a carga e o descanso (SLUTZKY, 1997).

• Relaxamento e correção postural:

O relaxamento pode ser utilizado para os pacientes com distúrbios neurológicos que apresentam complicações respiratórias (de acordo com a fase da doença), pois ajudarão os mesmos a superar uma crise de dispnéia e a controlar a respiração. O relaxamento do pescoço, cintura escapular e do tronco superior podem ser praticados, e ser associados com técnicas de controle da respiração reduzindo o gasto energético respiratório. O controle respiratório pode ser ensinado pedindo-se ao paciente que conte durante a inspiração e a expiração, como exemplo começar de 1:1 e aumentar o tempo de acordo com a progressão do paciente. Deve-se ensinar também a manutenção do controle respiratório durante as AVD’s, expirando ao flexionar o tronco e inspirando ao voltar à posição normal, além da correção postural relaxando a cintura escapular, deixando a coluna mais ereta possível e mantendo a cabeça ereta, pois esses pacientes apresentam uma tendência à cifose torácica e protusão da cabeça (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994).

Considerações finais

Esta pesquisa foi desenvolvida sobre o tema esclerose múltipla e apresenta como finalidade oferecer informações sobre a cinesioterapia respiratória nesta doença. Para que os objetivos do trabalho sejam atingidos os exercícios respiratórios devem ser enfatizados, pois ajudam a manter ou a melhorar a capacidade funcional e a resistência cardiorespiratória. A realização da cinesioterapia respiratória deve ser individual e adaptável, a fim de não provocar a exacerbação de sinais e sintomas e a fadiga da musculatura respiratória, promovendo um trabalho das capacidades residuais funcionais do paciente no momento.

Endereço para contato:

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João Pessoa – PB

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Fabíola Mariana Rolim de Lima*; Flávio Bernardo Virgínio**; Lusicleide Galindo da Silva*

*Graduada em Fisioterapia pela UNIPÊ – Centro Universitário de João Pessoa - PB

**Graduado em Fisioterapia pela UNIPÊ – Centro Universitário de João Pessoa, Pós-graduando em Fisioterapia Pneumofuncional na Universidade Gama Filho - RJ

Os níveis de atividade num cérebro normal variam constantemente e são muito diferentes entre o estado de vigília e o do sono. A atividad...

Estupor e coma




Os níveis de atividade num cérebro normal variam constantemente e são muito diferentes entre o estado de vigília e o do sono. A atividade cerebral quando a pessoa está concentrada e reflecte é diferente da atividade de uma pessoa que está relaxada numa praia. Estes níveis diferentes são estados normais e o cérebro pode passar rapidamente de um estado de alerta para outro. Durante estados anormais de alerta (níveis alterados de consciência), o cérebro não pode passar de uma função para outra de forma adequada.

A parte do cérebro que se encontra na profundidade do tronco cerebral controla os níveis de consciência e estimula ritmicamente o cérebro para manter um estado de vigília e de alerta. Durante o estado de consciência recebe-se habitualmente informação visual pelos olhos, som pelos ouvidos, sensações tácteis pela pele, assim como estímulos de qualquer outro órgão sensorial, com o objectivo de ajustar um nível de alerta adequado. Quando este sistema ou as suas conexões para outras partes do cérebro não funcionam normalmente, as sensações recebidas não conseguem influenciar os níveis do cérebro de vigília e de alerta de maneira correta. Nestes casos, o nível de consciência diminui. Os períodos de perturbações da consciência podem ser de curta ou de longa duração e podem abranger desde estados de confusão ligeira até uma situação de inconsciência total.

Existem vários termos médicos para descrever os níveis anormais de consciência. Nos estados de delírio e de confusão, a pessoa pode estar completamente desperta mas desorientada; por outras palavras, pode confundir os acontecimentos passados com os presentes e pode estar agitada e incapaz de interpretar e de compreender as situações de maneira correta.  O embotamento é um nível diminuído de alerta. A hipersónia é um sono excessivamente duradouro ou profundo de que alguém só pode despertar se for estimulado energicamente. O estupor é uma falta profunda de resposta caracterizada por somente se conseguir despertar a pessoa durante um período breve de tempo e só com uma estimulação enérgica e repetida, como safanões, gritos, beliscões ou picadas. O coma é um estado semelhante à anestesia ou ao sono profundo, caracterizado por não se poder despertar a pessoa. Num estado de coma profundo podem estar ausentes inclusive os reflexos de esquiva primitivos, como os que se verificam face à dor.

Causas
Muitas doenças graves, lesões ou anomalias podem afetar o cérebro e causar estupor e coma. Um breve estado de inconsciência pode ser causado por um traumatismo leve na cabeça, por convulsões ou por uma diminuição da chegada de sangue ao cérebro, como no caso de desmaios ou de um icto. Um estado de inconsciência prolongado pode ser provocado por um traumatismo na cabeça mais grave, uma encefalite, uma reação tóxica aos medicamentos ou à ingestão intencional de sedativos ou de outras substâncias. O metabolismo do corpo que controla os valores do sal, do açúcar e de outras substâncias químicas do sangue pode também afetar a função cerebral.

Diagnóstico
A perda de consciência pode ser consequência de um problema de saúde pouco importante ou pode constituir um sintoma de uma doença grave; por conseguinte, requer sempre uma avaliação do médico. Uma perda de consciência pode ser uma urgência médica, por exemplo, quando é provocada por uma obstrução das vias respiratórias ou por uma dose alta de insulina que tenha reduzido perigosamente o valor do açúcar no sangue. Perante uma pessoa inconsciente, o pessoal do serviço de urgência tenta sempre, em primeiro lugar, afastar a possibilidade de uma situação potencialmente mortal.
Uma pessoa inconsciente representa um desafio para todo o pessoal médico. As pessoas afectadas por uma doença que possa causar a perda de consciência podem ajudar a estabelecer um diagnóstico rápido se levarem consigo uma identificação médica a esse respeito. Essas doenças são a diabetes, a epilepsia, uma arritmia cardíaca, a asma e doenças renais e hepáticas graves. Dado que uma pessoa inconsciente não pode falar, os familiares e os amigos devem proporcionar ao médico toda a informação relativamente aos medicamentos, às drogas, ao álcool ou a qualquer outra substância tóxica que tenha podido ingerir. Se tiver tomado um medicamento ou uma substância tóxica, o médico quererá ver uma amostra desta substância ou da sua embalagem.
O pessoal da urgência ou o médico verificam se as vias respiratórias não estão obstruídas e se a respiração, a pressão arterial e o pulso estão normais. Verificam também a temperatura corporal, dado que uma febre alta é um sinal de infecção e uma temperatura muito baixa pode significar que a pessoa esteve exposta ao frio durante um tempo prolongado. Examina-se a pele à procura de lesões, de sinais de injecções de droga ou de reacções alérgicas e o couro cabeludo é examinado para detectar feridas ou contusões. O médico procede também a um exame neurológico pormenorizado, embora este se efectue sem a colaboração do doente, pois ele encontra-se inconsciente.
Procura também sinais de uma lesão cerebral. Uma indicação de lesão cerebral é a respiração de Cheyne-Stokes, uma forma de respiração que alterna uma fase rápida e outra mais lenta, seguida de uma interrupção de vários segundos e posteriormente volta à fase rápida e assim sucessivamente. São também sinais de lesões cerebrais significativas as posturas inabituais, especialmente a rigidez da descerebração, na qual se observa uma contracção da mandíbula, e o pescoço, as costas, os braços e as pernas encontram-se imóveis, rígidos e esticados. Uma flacidez geral do corpo é ainda mais preocupante, dado que indica uma perda total de actividade em certas áreas importantes do sistema nervoso.
Os olhos podem também proporcionar informação importante sobre o estado do doente. O médico analisa a posição das pupilas, a sua capacidade para se mover, o seu tamanho, a reacção a uma luz intensa, a capacidade de seguir um objecto em movimento e o aspecto da retina. As pupilas de tamanho desigual podem ser um sinal de que algo exerce pressão dentro do crânio. O médico necessita de saber se habitualmente as pupilas do doente já eram de tamanho diferente ou se ele está sob medicação contra o glaucoma, o que pode modificar o tamanho das pupilas.
Os exames de laboratório podem acrescentar informação sobre as possíveis razões do estado de estupor ou de coma. As análises ao sangue medem os valores do açúcar, dos glóbulos vermelhos (à procura de anemia), dos glóbulos brancos (à procura de uma infecção), os valores do sal, do álcool (à procura de embriaguez) e a concentração de oxigénio e de anidrido carbónico. Faz-se também uma análise à urina, à procura de açúcar e de substâncias tóxicas.
Podem fazer-se outros exames, como uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou uma ressonância magnética (RM) do crânio para excluir uma lesão cerebral ou uma hemorragia. Se o médico suspeitar de uma infecção, efectua uma punção lombar (inserção de uma agulha na coluna lombar) para extrair uma amostra do líquido cefalorraquidiano e proceder ao seu exame. Em doentes cujo estado de coma pode ser devido a um tumor ou a uma hemorragia cerebral, faz-se imediatamente uma TAC ou uma RM antes da punção lombar, para assegurar que a pressão cerebral não está elevada.

Tratamento

A alteração rápida de um estado de consciência é uma urgência médica que requer atenção e tratamentos imediatos. Para poder instaurar um tratamento eficaz é imprescindível estabelecer o diagnóstico, embora nem sempre possa fazer-se rapidamente. Até dispor dos resultados das análises específicas (para o que podem ser necessárias horas ou dias), a pessoa entra numa unidade de cuidados intensivos, onde as enfermeiras podem controlar o ritmo cardíaco, a pressão arterial, a temperatura e a concentração de oxigênio no sangue.

Muitas vezes, administra-se oxigênio imediatamente e coloca-se um cateter endovenoso para fornecer medicação rapidamente. A primeira coisa é administrar glicose, um açúcar simples, por via endovenosa, mesmo antes de receber os resultados dos exames de açúcar no sangue. Se o médico suspeita que a diminuição de consciência foi provocada por um opiáceo, pode administrar-se o antídoto naloxona enquanto se recebem os resultados das análises ao sangue e à urina. Se se suspeitar que a pessoa ingeriu algum tóxico, pode proceder-se a uma lavagem gástrica para identificar o seu conteúdo e eliminar a substância do estômago. Podem administrar-se sangue, líquidos e medicação para manter normais o ritmo cardíaco e a pressão arterial.

No caso de coma profundo, o cérebro pode estar tão lesionado que lhe seja impossível assumir funções corporais primárias, como respirar. Nessas circunstâncias pode ser necessário um ventilador (respirador artificial) para ajudar a função pulmonar.
Prognóstico
É muito difícil prever as possibilidades de recuperação de um estado de coma profundo que tenha durado mais de duas horas. As possibilidades de recuperação dependem da causa que o provocou. Se o coma é devido a uma lesão (traumatismo) da cabeça, pode alcançar-se uma recuperação importante mesmo que o coma tenha durado várias semanas (mas não mais de três meses). No caso de ter sido por paragem cardíaca ou por falta de oxigénio, é pouco provável que a recuperação seja total, sobretudo se o coma tiver durado um mês. No caso daquelas pessoas que estiveram em coma profundo ao longo de várias semanas, a família deve decidir se quer que o médico continue a manter o ventilador, a alimentação artificial e a medicação. A família deve tratar destes aspectos com o médico e mostrar-lhe qualquer documento que contenha os desejos de cuidados médicos da pessoa em coma no que respeita à sua última vontade, como um testamento ou uma delegação de poderes a esse respeito que ela tivesse redigido anteriormente.

Em certos casos, depois de um traumatismo cerebral, de uma falta de oxigénio ou de uma doença que afecte gravemente o cérebro, o doente com uma lesão cerebral grave pode entrar num estado vegetativo. Nesta situação, o doente tem padrões relativamente normais de vigília e de sono; pode respirar e deglutir espontaneamente e inclusive ter reacções de sobressalto perante ruídos fortes, mas perdeu de forma temporária ou permanente a capacidade de pensar e de agir conscientemente. A maioria das pessoas em estado vegetativo tem reflexos anormalmente exagerados, para além da rigidez e dos movimentos espasmódicos dos braços e das pernas.

O estado de cativeiro (locked-in) é uma situação pouco frequente na qual a pessoa está consciente e pode pensar, mas tem uma paralisia tão grave que só pode comunicar abrindo e fechando os olhos para responder a perguntas. Pode acontecer em casos de paralisia grave dos nervos periféricos ou em certos acidentes vasculares cerebrais agudos.

O caso mais grave de perda de consciência é o da morte cerebral. Neste estado, o cérebro perdeu todas as funções vitais de maneira permanente, incluindo a consciência e a capacidade de respirar. Sem medicação e sem um ventilador, a morte ocorre rapidamente. As definições legais mais aceites consideram a pessoa morta quando o cérebro deixou de funcionar mesmo que o coração continue a bater. Geralmente, os médicos podem declarar a morte cerebral 12 horas depois de ter corrigido todos os problemas susceptíveis de tratamento, mas sem que exista reacção por parte do cérebro (inclusive nem à dor provocada); os olhos não reagem à luz e a pessoa não respira sem o ventilador. No caso de subsistir alguma dúvida, um electroencefalograma (registo da actividade eléctrica do cérebro) mostrará que não existe qualquer função. Uma pessoa em morte cerebral, que está com ventilador artificial, pode ter ainda alguns reflexos se a medula espinhal continuar a funcionar.



Doenças associadas a uma diminuição da consciência
Problema
Possíveis consequências
Icto
Uma pessoa pode entrar em estado de coma depois de um icto, de forma súbita ou gradual, num lapso de horas.
Lesões da cabeça (contusões, feridas, pancadas), hemorragia dentro ou à volta do cérebro.
Uma pessoa pode entrar em estado de coma de maneira fulminante ou lentamente no decurso de várias horas depois de uma ferida na cabeça. O coma pode ser provocado por um ferimento no cérebro ou devido a uma hemorragia dentro do crânio (hematoma).
Infecção (meningite, encefalite, sepse).
As infecções do cérebro ou as infecções graves fora do cérebro que provocam febre elevada, subsâncias tóxicas no sangue e uma pressão arterial baixa podem perturbar a função cerebral e conduzir a um estado de coma.
Falta de oxigénio.
Uma lesão cerebral é irreversível alguns minutos depois de uma privação total de oxigénio. A falta de oxigénio acontece na maioria dos casos depois de uma paragem cardíaca e, com menos frequência, por uma doença pulmonar grave.
Inalação de grandes quantidades de monóxido de carbono (por exemplo, gases de tubo de escape de um automóvel ou de um aquecedor a gás).
O monóxido de carbono adere à hemoglobina dos glóbulos vermelhos, impedindo-os de transportar o oxigénio. Uma intoxicação grave por monóxido de carbono pode provocar um coma ou danos irreversíveis no cérebro devido à falta de oxigénio.
Crise epilética.
Por vezes, a seguir a uma crise convulsiva surge o coma; neste caso, o coma dura apenas alguns minutos.
Efeitos tóxicos de medicamentos de prescrição médica, drogas ou álcool.
A intoxicação alcoólica pode levar ao estupor ou produzir um coma, especialmente quando a concentração de álcool no sangue excede o 0.2%. Muitos fármacos de prescrição médica e também muitas drogas podem causar um coma.
Insufuciência hepática ou renal.
O com é um sinal de insuficiência hepática que indica muita gravidade, como acontece no caso de uma hepatite aguda. A insuficiência renal raramente produz um coma, dado que a diálise pode depurar o sangue.
Valores de açúcar altos e baixos no sangue.
Um valor muito baixo de açúcar no sangue (hipoglicemia) pode causar um coma. O tratamento imediato com glicose endovenosa evita uma lesão permanente do cérebro. Um valor muito alto de açúcar no sangue (hiperglicemia) pode também provocar um coma, mas muito menos frequente e menos grave do que o provocado pela hipoglicemia.
Temperatura corporal muito alta ou muito baixa.
Temperaturas muito elevadas (acima dos 41ºC ) podem lesar o cérebro e provocar um coma. A temperatura corporal abaixo dos 35ºC (hipotermia) reduz a actividade cerebral até chegar ao estupor ou ao coma.
Desmaio (síncope).
O estado de coma provocado por um desmaio dura apenas alguns segundos, a não ser que a queda provoque uma lesão na cabeça.
Perturbações psiquiátricas.
O fingimento de estar doente ou ferido, a histeria e a catatonia (uma perturbação esquizofrénica durante a qual a pessoa parece estar em estado de estupor) podem assemelhar-se a um estado de inconsciência

A pressão intracraniana é determinada por três componentes: encéfalo, liquor e sangue, sendo que o volume sanguineo cerebral (VSC) é o co...

Como a Fisioterapia Respiratória Influencia a Pressão Intra-Craniana



A pressão intracraniana é determinada por três componentes: encéfalo, liquor e sangue, sendo que o volume sanguineo cerebral (VSC) é o componente mais dinâmico, pois é determinado pelo diâmetro vascular (Knobel, 2006).

Qualquer aumento de um componente é seguido da diminuição do volume dos outros, de modo a manter a PIC em limites normais (10mmHg). A PIC pode aumentar transitoriamente em condições fisiológicas normais (tosse, espirro) sem alteração das funções neurológicas ao contrário do que ocorre em condições patológicas, quando o equilíbrio é perdido.

Pressão intracraniana. A pressão intracraniana é determinada por três componentes: encéfalo, liquor e sangue, sendo que o volume sanguineo cerebral (VSC) é o componente mais dinâmico, pois é determinado pelo diâmetro vascular (Knobel, 2006).
Qualquer aumento de um componente é seguido da diminuição do volume dos outros, de modo a manter a PIC em limites normais (10mmHg). A PIC pode aumentar transitoriamente em condições fisiológicas normais (tosse, espirro) sem alteração das funções neurológicas ao contrário do que ocorre em condições patológicas, quando o equilíbrio é perdido.

Admitem-se como valores toleráveis até 20 mmHg, para efeito de classificação, pode-se utilizar o seguinte critério (Gambaroto,2006):

PIC< 10mmHg – Normal
PIC entre 10 e 20 mmHg – levemente aumentads
PIC entre 21 e 40 mmHg – moderadamente aumentada
PIC acima de 40 mmHg – gravemente elevada.
A HIC (hipertensão intracraniana) considerada por pressões acima de 20mmHg, pode provocar danos neurológicos por sí só ou em associação com outras entidades como o edema, deslocamentos das estruturas encefálicas e com as alterações de fluxo sanguineo cerebral. Se a PIC altrapassa 15 mmHg, a rede capilar é comprimida e a microcirculação é comprometida. Em áreas já lesadas, qualquer aumento da PIC resulta em maior disfunção cerebral, com evasão de sangue destas áreas; além disso, em áreas edemaciadas, um aumento da PIC torna o fluxo sanguineo ainda mais insuficiente para o metabolismo celular.

Quanto maior a HIC, maior a possibilidade de hérnias intracranianas, especialmente com massas, provocando maior gradiente de pressão entre pos compartimentos.Poderá haver um bloqueio do fluxo liquorico nas cisternas basais que aumentará ainda mais aquele gradiente de pressão.Além destes fatores mecânicos, qualquer aumento do volume intracraniano, ultrapassando os limites de 15mmHg de PIC e exauridos os mecanismos compensatórios, pode aumentar rápida e drasticamente a HIC, como na hipercapnia, na hipóxia e na hipertermia. Fatores que aumentam o fluxo sanguineo cerebral: PCO2 > 40 mmHgPO2< 60 mmHg Hipertermia Metabolismo cerebral aumentado Atividade muscular Convulsões.

Fatores que diminuem o fluxo sanguineo cerebral.

PCO2 < 30mmHgO2 a 100%

PIC > 40 mmHgPA média < 60 mmHg

A interação entre a ventilação mecânica (VM) e a Pressão intracraniana (PIC). Neste tópico do presente trabalho serão abordados as técnicas atuais de ajuste e manejo do ventilador mecânico e suas repercussões sobre a pressão intracraniana.
Diferentes pontos de vista são abordados de forma sistemática sem necessariamente alcançarem um consenso global onde, em certos parâmetros e condições, são apontados as formas mais usuais e os parâmetros de conduta mais amplamente difundidos pelos profissionais intensivistas.

A Hiperventilação como terapêutica no controle da HIC. Segundo Encinas, 2004, por intermédio da manipulação do padrão respiratório, o ajuste dos parâmetros no ventilador mecânico a fim de induzir a hiper ou a hipoventilação e, consequentemente, modificando os níveis de PaCO2, interfere de forma direta sobre o FSC. Onde o aumento da PaCO2 acarreta inicialmente o aumento do FSC por ocorrer a vasodilatação com consequente diminuição da RVC e, secundariamente, por uma ação direta sobre as artérias periféricas que respondem com vasoconstrição e aumento da pressão arterial.
Desde que os mecanismos de controle de tônus vascular estejam intactos, cada elevação de 1mmHg na PaCO2, normalmente implica em um aumento significativo de 4% do fluxo sanguineo cerebral (FSC). Como o gás carbônico é livremente difusível entre o sangue e o líquor, qualquer alteração na PaCO2 provoca grande alteração no PH liquórico periarteriolar que leva consequentemente a uma grande alteração do tônus vascular mediado pelo íon cálcio (Stávale.M, 1989).

Na década de 80 embasado por parcos conhecimentos sobre fisiopatologia do acidente vascular encefálico, o procedimento padrão empregado na prevenção e no tratamento da hipertensão intracraniana (HIC), consistia basicamente na promoção da hiperventilação e consequente decrescimo na PaCO2 a fim de promover uma rápida e direta redução de FSC e VSC, evitando assim a ocorrência da HIC pela diminuição do fluxo sanguineo cerebral.

Entretanto, a hiperventilação profilática, apesar de consistir em um método eficiente no tratamento da HIC por diminuir o volume total de sangue encefálico, é potencialmente prejudicial uma vez que pode levar à isquemia encefálica (Stocchetti N, et all, 2006). A Hiperventilação excessiva pode precipitar isquemia cerebral, com alentecimento da atividade elétrica cerebral, acidose láctica liquórica e aumento da diferença de conteúdo arteriovenoso de oxigênio > 9 ml/dl. Estudos do FSC por TC com xenônio, em pacientes com lesão cerebral aguda submetidos à hiperventilação, concluíram que esta pode induzir à isquemia cerebral nas áreas lesadas, assim como nas áreas normais (Oliveira, 2000).

Constituindo um assunto controverso, parece alcançar a unanimidade quando a hiperventilação é utilizada em situações de deteriorização neurológica súbita ou quando outras medidas de controle da PIC não surtem efeito, devendo portanto, ser cuidadosamente monitorada em requisitos relativos a duração, a intensidade da hipocapnia e estabilização da PIC e não como primeira linha de conduta ao combate a HIC ou usada indiscriminadamente de forma profilática.

Nos casos em que a deteriorização encefálica é eminente, Oliveira, 2000 cita que a hiperventilação induz a hipocarbia e faz baixar a PIC pela redução no volume sangüíneo cerebral. O efeito é quase imediato, mas as reduções máximas podem demorar de 15 a 30 minutos após a modificação da pCO2.


O efeito dura aproximadamente 1 dia, pelos mecanismos compensadores do bicarbonato dentro do cérebro e das células musculares lisas dos vasos, corrigindo o pH intra e extracelular. Pode haver efeito rebote ao se suspender subitamente a hiperventilação.

O método ideal é aumentar a freqüência no ventilador, mantendo-se um volume corrente de 12 ml/kg a 15 ml/kg de peso. A pCO2 deve ser reduzida para 25 mmHg a 35 mmHg. Quando a hiperventilação deixa de ser desejada (PIC constante < 15 mmHg), a retirada sistemática deve ser feita num período de 12 a 24 horas. Apenas as áreas normais respondem à hiperventilação.

Modalidade e modo ventilatório na HIC. No que se refere a modalidade e ao modo ventilatório, há uma tendência à utilização da ventilação assisto-controlada no modo volume controlado justificado pela possibilidade de um maior controle do volume corrente (Vt) e das modificações inerentes ao FSC ocorridas pela alteração da PaCO2, decorrente da hipo ou da hiperventilação.
Corroborando com esta preferência por modalidade e modo ventilatório, Knobel, 2003 acrescenta o uso de volume corrente (Vt) abaixo de 10ml/Kg, baixas pressões de insuflação mantendo desta forma, a pressão média das vias aéreas em níveis mais baixos possíveis a fim de previnir lesões induzidas pela ventilação mecânica e diminuir repercussões da pressão intratorácica sobre a hemodinâmica e retorno venoso central do paciente.

Já Stávale, 1989 levando em consideração a pressão média das vias aéreas sugere que a utilização da modalidade ventilatória da pressão de suporte por garantir baixas pressões respiratórias, baixa relação I:E, baixas chances de gerar auto-peep é o modo ventilatório ideal excetuando o fato da frequência respiratória ficar a cargo do paciente, tornando-se impossível algum controle sobre PaCO2. Nessa situação acredita que o uso da pressão suporte com volume garantido seja o mais adequado. A partir das citações anteriores, fica claro a preocupação dos seus autores com as possíveis repercursões da pressão média das vias aéreas (Paw) como uma forma preditiva mais consistente e importante que a escolha do modo ventilatório ou qualquer outro parâmetro ajustável do ventilador mecânico.

Segundo Mcguirre G,1997, Para termos uma idéia global do comprometimento hemodinâmico associado a determinado modo de ventilação mecânica, a melhor alternativa não deve ser a análise de parâmetros isolados como valores da PEEP, volume corrente ou de pico de pressão, mas a determinação da pressão alveolar média (PALV) e a Paw, considerando que estas medidas refletem um somatório de efeitos durante todo o ciclo respiratório

A PEEP. Um outro parâmetro ventilatório muito controverso é o uso da PEEP, quando usá-la e em quais valores em pacientes neurológicos com uma margem de segurança satisfatória e sem comprometer a já frágil homeostasia da circulação encefálica. Provavelmente a discussão gira em torno da fundamentação teórica já bem estabelecida onde, o aumento das pressões intra-torácicas pode levar à diminuição do retorno venoso com consequente hipertensão venosa e cerebral.
Knobel, 1999 resume a idéia atual sobre os riscos inerentes ao uso da PEEP em níveis altos impede o retorno venoso do encéfalo, com isso a congestão venosa pode aumentar a pressão intracraniana e reduzir a pressão de perfusão cerebral, ocasionando complicações ainda mais graves para os pacientes. A seguir é posivel visualizar um organograma sobre os efeitos fisiológicos da PEEP mesmo em níveis teoricamente medianos (10cmH2O), em relação à condição cárdio-pulmonar associada ao sistema neurológico.

PEEP (10 cmH20) Redução da pré-carga Aumento da pressão Aumento da pós-carga Do ventrículo esquerdo intratorácica do ventrículo direito.
Redução do volume diastólico Aumento do volume diastólico Ventricular esquerdo ventricular direito.
Kelly,1993 nos alerta que este princípio fisiológico pode ser responsável por muitas condutas equivocadas se não for bem compreendido. Por exemplo, o emprego de altos volumes correntes em um paciente neurológico que necessita de hiperventilação pode ser muito mais deletério que a instituição de baixos níveis de PEEP, sendo que este último poderia ter um efeito mais adequado às trocas gasosas.

A PEEP é usada sobretudo para melhorar a oxigenação de pacientes com hipoxemia refratária. Como regra, existe hipoxemia refratária quando a PaO2 do paciente não pode ser mantida acima de 50mmHg com uma FiO2 maior ou igual a 0.50%. A PEEP aumenta a oxigenação nesses pacientes abrindo os alvéolos colapsados e, dessa maneira, restaurando a capacidade residual funcional (CRF) e diminuindo o shunt fisiológico. Como resultado, o maior volume alveolar produzido pela PEEP permite o uso de uma FiO2 mais baixa (Stoller, 2000).

Um interessante trabalho realizado em 2005 elaborou um questionário consistindo de perguntas diretas a respeito do valor quantitativo da PEEP empregada em casos de pacientes ventilados na presença de Hipertensão Intracraniana (HIC), sendo distribuído para 50 fisioterapeutas atuantes na área de fisioterapia respiratória em unidade de terapia intensiva e para 80 médicos intensivista de hospitais do Estado de São Paulo. Os resultados obtidos pelo questionário através dos níveis de PEEP utilizados nos pacientes com HIC foi que 35% dos profissionais utilizam o nível de PEEP de 4 cmH2O, 30% nível de 3 cmH2O, 20% 5 cmH2O e 15% utilizam nível de 6cmH2O. Georgiadis, 2001 realizou um estudo com 20 pacientes para avaliar os efeitos da PEEP na pressão intracraniana e pressão de perfusão cerebral em pacientes neurologicamente comprometidos. Monitorando a PIC, aplicou a Peep de 4, 8 e 12 cmH2O respectivamente em seu grupo controle, depois retornando ao valor inicial de 4 cmH2O de PEEP e teve por resultados que a aplicação da PEEP entre 4 e 8cmH2O, o decréscimo da pressão de perfusão cerebral foi mínima, enquanto ao ajustar a PEEP em valores de 12cmH2O a queda da pressão de perfusão cerebral foi acentuada levando o aumento da PIC a níveis considerados críticos. Teorizou ainda que aumento da pressão intracraniana fora decorrente do aumento da pressão venosa central reduzindo o retorno venoso central e devido ao declínio da pressão arterial média resultando em uma vasodilatação encefálica.

Bugede, 1998 afirma que na prática clínica, intensivistas utilizam níveis da PEEP entre 3 e 5cmH2O em pacientes com patologia encefálica aguda, tentando manter a oxigenação adequada com uma FiO2 abaixo dos 60%.

Para conclusão e discussão, favor entrar em contato com o autor: xavierdaniel@hotmail.com

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O sistema respiratório é, do ponto de vista mecânico e fisiológico, considerado de alta complexidade. A base sólida da atuação do fisioterapeuta respiratório é, portanto, o profundo conhecimento da fisiologia respiratória.
Neste livro são abordados vários aspectos do tratamento fisioterápico. Destacam-se as alterações da mecânica ventilatória - o interesse maior do autor, motivado pela sua formação em engenharia e fisioterapia.
A abordagem ampla, objetiva e moderna da fisioterapia faz deste livro uma obra pioneira em nosso país, que contribui para a formação do estudante de fisioterapia, sendo interessante para todos os profissionais de sáude, fisioterapeutas ou não, preocupados com a qualidade existencial e que procuram se aperfeiçoar na abordagem e no tratamento de pacientes com alterações respiratórias.
Editora: Manole
Autor: CARLOS ALBERTO CAETANO AZEREDO
ISBN: 8520413463
Origem: Nacional
Ano: 2002
Edição: 4
Número de páginas: 505
Acabamento: Capa Dura
Formato: Médio

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O longo período de internação do paciente com pneumonia pode ocasionar complicações do seu quadro clínico, e surgimento de novas patologia...

A Importância da Avaliação Sistemática Fisioterápica no Tratamento da Pneumonia




O longo período de internação do paciente com pneumonia pode ocasionar complicações do seu quadro clínico, e surgimento de novas patologias.

Neste estudo foram enfatizadas avaliações sistemáticas fisioterápicas no tratamento da pneumonia, onde as técnicas realizadas dependiam da avaliação e resultados obtidos a cada sessão.

Assim reafirmou-se que a fisioterapia respiratória é de grande importância na redução do tempo de internação hospitalar em pacientes com pneumonia

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Este livro procura abordar a fisioterapia respiratória da maneira mais completa possível, prém sem aprofundar as discussões num ou noutro tópico, como fazem os livros que tratam exclusivamente de um único assunto. Pretende-se alertar os leitores para a necessidade de uma maior reflexão sobre a fisioterapia respiratória, sua fundamentação, terminologia própria e seu embasamento científico, visando com isso despertar o senso crítico dos profissionais que atuam nesta especialidade. Pretende-se, também, fornecer ao acadêmico de fisioterapia um conteúdo simples e acessível, na esperança de contribuir para a formação deste futuro profissional.
Editora: Atheneu
Autor: DIRCEU COSTA
ISBN: 8573791055
Origem: Nacional
Ano: 1999
Edição: 1
Número de páginas: 142
Acabamento: Brochura
Formato: Grande
Complemento: Nenhuma

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