Como a Fisioterapia Respiratória Influencia a Pressão Intra-Craniana
A pressão intracraniana é determinada por três componentes: encéfalo, liquor e sangue, sendo que o volume sanguineo cerebral (VSC) é o componente mais dinâmico, pois é determinado pelo diâmetro vascular (Knobel, 2006).
Qualquer aumento de um componente é seguido da diminuição do volume dos outros, de modo a manter a PIC em limites normais (10mmHg). A PIC pode aumentar transitoriamente em condições fisiológicas normais (tosse, espirro) sem alteração das funções neurológicas ao contrário do que ocorre em condições patológicas, quando o equilíbrio é perdido.
Pressão intracraniana. A pressão intracraniana é determinada por três componentes: encéfalo, liquor e sangue, sendo que o volume sanguineo cerebral (VSC) é o componente mais dinâmico, pois é determinado pelo diâmetro vascular (Knobel, 2006).
Qualquer aumento de um componente é seguido da diminuição do volume dos outros, de modo a manter a PIC em limites normais (10mmHg). A PIC pode aumentar transitoriamente em condições fisiológicas normais (tosse, espirro) sem alteração das funções neurológicas ao contrário do que ocorre em condições patológicas, quando o equilíbrio é perdido.
Admitem-se como valores toleráveis até 20 mmHg, para efeito de classificação, pode-se utilizar o seguinte critério (Gambaroto,2006):
PIC< 10mmHg – Normal
PIC entre 10 e 20 mmHg – levemente aumentads
PIC entre 21 e 40 mmHg – moderadamente aumentada
PIC acima de 40 mmHg – gravemente elevada.
A HIC (hipertensão intracraniana) considerada por pressões acima de 20mmHg, pode provocar danos neurológicos por sí só ou em associação com outras entidades como o edema, deslocamentos das estruturas encefálicas e com as alterações de fluxo sanguineo cerebral. Se a PIC altrapassa 15 mmHg, a rede capilar é comprimida e a microcirculação é comprometida. Em áreas já lesadas, qualquer aumento da PIC resulta em maior disfunção cerebral, com evasão de sangue destas áreas; além disso, em áreas edemaciadas, um aumento da PIC torna o fluxo sanguineo ainda mais insuficiente para o metabolismo celular.
Quanto maior a HIC, maior a possibilidade de hérnias intracranianas, especialmente com massas, provocando maior gradiente de pressão entre pos compartimentos.Poderá haver um bloqueio do fluxo liquorico nas cisternas basais que aumentará ainda mais aquele gradiente de pressão.Além destes fatores mecânicos, qualquer aumento do volume intracraniano, ultrapassando os limites de 15mmHg de PIC e exauridos os mecanismos compensatórios, pode aumentar rápida e drasticamente a HIC, como na hipercapnia, na hipóxia e na hipertermia. Fatores que aumentam o fluxo sanguineo cerebral: PCO2 > 40 mmHgPO2< 60 mmHg Hipertermia Metabolismo cerebral aumentado Atividade muscular Convulsões.
Fatores que diminuem o fluxo sanguineo cerebral.
PCO2 < 30mmHgO2 a 100%
PIC > 40 mmHgPA média < 60 mmHg
A interação entre a ventilação mecânica (VM) e a Pressão intracraniana (PIC). Neste tópico do presente trabalho serão abordados as técnicas atuais de ajuste e manejo do ventilador mecânico e suas repercussões sobre a pressão intracraniana.
Diferentes pontos de vista são abordados de forma sistemática sem necessariamente alcançarem um consenso global onde, em certos parâmetros e condições, são apontados as formas mais usuais e os parâmetros de conduta mais amplamente difundidos pelos profissionais intensivistas.
A Hiperventilação como terapêutica no controle da HIC. Segundo Encinas, 2004, por intermédio da manipulação do padrão respiratório, o ajuste dos parâmetros no ventilador mecânico a fim de induzir a hiper ou a hipoventilação e, consequentemente, modificando os níveis de PaCO2, interfere de forma direta sobre o FSC. Onde o aumento da PaCO2 acarreta inicialmente o aumento do FSC por ocorrer a vasodilatação com consequente diminuição da RVC e, secundariamente, por uma ação direta sobre as artérias periféricas que respondem com vasoconstrição e aumento da pressão arterial.
Desde que os mecanismos de controle de tônus vascular estejam intactos, cada elevação de 1mmHg na PaCO2, normalmente implica em um aumento significativo de 4% do fluxo sanguineo cerebral (FSC). Como o gás carbônico é livremente difusível entre o sangue e o líquor, qualquer alteração na PaCO2 provoca grande alteração no PH liquórico periarteriolar que leva consequentemente a uma grande alteração do tônus vascular mediado pelo íon cálcio (Stávale.M, 1989).
Na década de 80 embasado por parcos conhecimentos sobre fisiopatologia do acidente vascular encefálico, o procedimento padrão empregado na prevenção e no tratamento da hipertensão intracraniana (HIC), consistia basicamente na promoção da hiperventilação e consequente decrescimo na PaCO2 a fim de promover uma rápida e direta redução de FSC e VSC, evitando assim a ocorrência da HIC pela diminuição do fluxo sanguineo cerebral.
Entretanto, a hiperventilação profilática, apesar de consistir em um método eficiente no tratamento da HIC por diminuir o volume total de sangue encefálico, é potencialmente prejudicial uma vez que pode levar à isquemia encefálica (Stocchetti N, et all, 2006). A Hiperventilação excessiva pode precipitar isquemia cerebral, com alentecimento da atividade elétrica cerebral, acidose láctica liquórica e aumento da diferença de conteúdo arteriovenoso de oxigênio > 9 ml/dl. Estudos do FSC por TC com xenônio, em pacientes com lesão cerebral aguda submetidos à hiperventilação, concluíram que esta pode induzir à isquemia cerebral nas áreas lesadas, assim como nas áreas normais (Oliveira, 2000).
Constituindo um assunto controverso, parece alcançar a unanimidade quando a hiperventilação é utilizada em situações de deteriorização neurológica súbita ou quando outras medidas de controle da PIC não surtem efeito, devendo portanto, ser cuidadosamente monitorada em requisitos relativos a duração, a intensidade da hipocapnia e estabilização da PIC e não como primeira linha de conduta ao combate a HIC ou usada indiscriminadamente de forma profilática.
Nos casos em que a deteriorização encefálica é eminente, Oliveira, 2000 cita que a hiperventilação induz a hipocarbia e faz baixar a PIC pela redução no volume sangüíneo cerebral. O efeito é quase imediato, mas as reduções máximas podem demorar de 15 a 30 minutos após a modificação da pCO2.
O efeito dura aproximadamente 1 dia, pelos mecanismos compensadores do bicarbonato dentro do cérebro e das células musculares lisas dos vasos, corrigindo o pH intra e extracelular. Pode haver efeito rebote ao se suspender subitamente a hiperventilação.
O método ideal é aumentar a freqüência no ventilador, mantendo-se um volume corrente de 12 ml/kg a 15 ml/kg de peso. A pCO2 deve ser reduzida para 25 mmHg a 35 mmHg. Quando a hiperventilação deixa de ser desejada (PIC constante < 15 mmHg), a retirada sistemática deve ser feita num período de 12 a 24 horas. Apenas as áreas normais respondem à hiperventilação.
Modalidade e modo ventilatório na HIC. No que se refere a modalidade e ao modo ventilatório, há uma tendência à utilização da ventilação assisto-controlada no modo volume controlado justificado pela possibilidade de um maior controle do volume corrente (Vt) e das modificações inerentes ao FSC ocorridas pela alteração da PaCO2, decorrente da hipo ou da hiperventilação.
Corroborando com esta preferência por modalidade e modo ventilatório, Knobel, 2003 acrescenta o uso de volume corrente (Vt) abaixo de 10ml/Kg, baixas pressões de insuflação mantendo desta forma, a pressão média das vias aéreas em níveis mais baixos possíveis a fim de previnir lesões induzidas pela ventilação mecânica e diminuir repercussões da pressão intratorácica sobre a hemodinâmica e retorno venoso central do paciente.
Já Stávale, 1989 levando em consideração a pressão média das vias aéreas sugere que a utilização da modalidade ventilatória da pressão de suporte por garantir baixas pressões respiratórias, baixa relação I:E, baixas chances de gerar auto-peep é o modo ventilatório ideal excetuando o fato da frequência respiratória ficar a cargo do paciente, tornando-se impossível algum controle sobre PaCO2. Nessa situação acredita que o uso da pressão suporte com volume garantido seja o mais adequado. A partir das citações anteriores, fica claro a preocupação dos seus autores com as possíveis repercursões da pressão média das vias aéreas (Paw) como uma forma preditiva mais consistente e importante que a escolha do modo ventilatório ou qualquer outro parâmetro ajustável do ventilador mecânico.
Segundo Mcguirre G,1997, Para termos uma idéia global do comprometimento hemodinâmico associado a determinado modo de ventilação mecânica, a melhor alternativa não deve ser a análise de parâmetros isolados como valores da PEEP, volume corrente ou de pico de pressão, mas a determinação da pressão alveolar média (PALV) e a Paw, considerando que estas medidas refletem um somatório de efeitos durante todo o ciclo respiratório
A PEEP. Um outro parâmetro ventilatório muito controverso é o uso da PEEP, quando usá-la e em quais valores em pacientes neurológicos com uma margem de segurança satisfatória e sem comprometer a já frágil homeostasia da circulação encefálica. Provavelmente a discussão gira em torno da fundamentação teórica já bem estabelecida onde, o aumento das pressões intra-torácicas pode levar à diminuição do retorno venoso com consequente hipertensão venosa e cerebral.
Knobel, 1999 resume a idéia atual sobre os riscos inerentes ao uso da PEEP em níveis altos impede o retorno venoso do encéfalo, com isso a congestão venosa pode aumentar a pressão intracraniana e reduzir a pressão de perfusão cerebral, ocasionando complicações ainda mais graves para os pacientes. A seguir é posivel visualizar um organograma sobre os efeitos fisiológicos da PEEP mesmo em níveis teoricamente medianos (10cmH2O), em relação à condição cárdio-pulmonar associada ao sistema neurológico.
PEEP (10 cmH20) Redução da pré-carga Aumento da pressão Aumento da pós-carga Do ventrículo esquerdo intratorácica do ventrículo direito.
Redução do volume diastólico Aumento do volume diastólico Ventricular esquerdo ventricular direito.
Kelly,1993 nos alerta que este princípio fisiológico pode ser responsável por muitas condutas equivocadas se não for bem compreendido. Por exemplo, o emprego de altos volumes correntes em um paciente neurológico que necessita de hiperventilação pode ser muito mais deletério que a instituição de baixos níveis de PEEP, sendo que este último poderia ter um efeito mais adequado às trocas gasosas.
A PEEP é usada sobretudo para melhorar a oxigenação de pacientes com hipoxemia refratária. Como regra, existe hipoxemia refratária quando a PaO2 do paciente não pode ser mantida acima de 50mmHg com uma FiO2 maior ou igual a 0.50%. A PEEP aumenta a oxigenação nesses pacientes abrindo os alvéolos colapsados e, dessa maneira, restaurando a capacidade residual funcional (CRF) e diminuindo o shunt fisiológico. Como resultado, o maior volume alveolar produzido pela PEEP permite o uso de uma FiO2 mais baixa (Stoller, 2000).
Um interessante trabalho realizado em 2005 elaborou um questionário consistindo de perguntas diretas a respeito do valor quantitativo da PEEP empregada em casos de pacientes ventilados na presença de Hipertensão Intracraniana (HIC), sendo distribuído para 50 fisioterapeutas atuantes na área de fisioterapia respiratória em unidade de terapia intensiva e para 80 médicos intensivista de hospitais do Estado de São Paulo. Os resultados obtidos pelo questionário através dos níveis de PEEP utilizados nos pacientes com HIC foi que 35% dos profissionais utilizam o nível de PEEP de 4 cmH2O, 30% nível de 3 cmH2O, 20% 5 cmH2O e 15% utilizam nível de 6cmH2O. Georgiadis, 2001 realizou um estudo com 20 pacientes para avaliar os efeitos da PEEP na pressão intracraniana e pressão de perfusão cerebral em pacientes neurologicamente comprometidos. Monitorando a PIC, aplicou a Peep de 4, 8 e 12 cmH2O respectivamente em seu grupo controle, depois retornando ao valor inicial de 4 cmH2O de PEEP e teve por resultados que a aplicação da PEEP entre 4 e 8cmH2O, o decréscimo da pressão de perfusão cerebral foi mínima, enquanto ao ajustar a PEEP em valores de 12cmH2O a queda da pressão de perfusão cerebral foi acentuada levando o aumento da PIC a níveis considerados críticos. Teorizou ainda que aumento da pressão intracraniana fora decorrente do aumento da pressão venosa central reduzindo o retorno venoso central e devido ao declínio da pressão arterial média resultando em uma vasodilatação encefálica.
Bugede, 1998 afirma que na prática clínica, intensivistas utilizam níveis da PEEP entre 3 e 5cmH2O em pacientes com patologia encefálica aguda, tentando manter a oxigenação adequada com uma FiO2 abaixo dos 60%.
Para conclusão e discussão, favor entrar em contato com o autor: xavierdaniel@hotmail.com
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