terça-feira, 24 de novembro de 2009

OXIGENOTERAPIA






A oxigenoterapia consiste na administração de oxigênio suplementar com o intuito de elevar ou manter a saturação de oxigênio acima de 90%, corrigindo os danos da hipoxemia.

Deve ser administrada com base em alguns parâmetros utilizados para avaliar o grau de oxigenação sangüínea. A pressão arterial de oxigênio (PaO2), normalmente entre 90 e 100mmHg, deve ser analisada. Essa medida refere-se à quantidade de oxigênio dissolvida no plasma e valores abaixo da normalidade indicam trocas gasosas ineficientes. Outro índice importante é a saturação da oxiemoglobina arterial (SatO2) que é proporcional à quantidade de oxigênio transportado pela hemoglobina. Seu valor é igual ou maior que 97% e pode ser monitorada pela oximetria de pulso ou de forma invasiva por meio de coleta e análise do sangue arterial. A saturação venosa de oxigênio (SvO2), a pressão de oxigênio venoso misto (PvO2), o conteúdo do oxigênio arterial (CaO2) e a liberação sistêmica de oxigênio (PO2) são outros parâmetros que também devem ser considerados.

O objetivo primário da oxigenoterapia é aumentar a quantidade de oxigênio carreado pelo sangue aos tecidos. 

Através do aumento da concentração de oxigênio no ar alveolar, cria-se uma diferença entre a pressão parcial desse gás dentro dos alvéolos e o oxigênio dissolvido no plasma, facilitando a passagem de oxigênio para o capilar, sua dissolução no plasma e associação com a hemoglobina, reduzindo os efeitos da hipoxemia.

A oxigenoterapia está indicada sempre que exista uma deficiência no aporte de oxigênio aos tecidos. A hipóxia celular pode ser causada pela diminuição da quantidade de oxigênio no gás inspirado (exposição a elevadas altitudes), diminuição da ventilação alveolar, alterações na relação ventilação/perfusão, aumento do shunt intrapulmonar, alterações de transferência gasosa, decréscimo no gasto cardíaco, em situações de choque hipovolêmico e diminuição ou alterações moleculares da hemoglobina.

Os sistemas abertos, ou seja, sem reinalação do gás expirado, podem ser de baixo ou alto fluxo. Para que se possa usar um desses sistemas, é necessário que haja uma válvula redutora de pressão (permitindo reduzir a diferença pressórica entre rede de oxigênio e a pressão atmosférica) acoplada a um fluxômetro. Os fluxômetros são compensados ou não, em relação à válvula de saída, e a sua leitura é feita em litros por minuto.

Dessa forma, ao se elevar a fração inspirada de oxigênio, constata-se aumento da pressão arterial de oxigênio e, conseqüentemente, diminuição do trabalho respiratório necessário para manter a tensão de oxigênio alveolar, bem como do trabalho miocárdico responsável pela manutenção da oferta de oxigênio aos tecidos.

O sistema de baixo fluxo fornece oxigênio com fluxo menor que a demanda do paciente, com concentrações que variam de 24 a 90%, através de cateter nasal (com ou sem reservatório), cateter faríngeo, cateter transtraqueal, máscara simples ou máscara com reservatório de oxigênio. Há necessidade de que o paciente tenha um rítmo respiratório regular, com volume corrente maior que 5ml/kg e uma freqüência respiratória menor que 25 incursões por minuto. A elevação da fração inspirada de oxigênio produzida por um sistema de baixo fluxo depende da existência de um reservatório (anatômico ou artificial) de oxigênio.

O sistema de alto fluxo é aquele em que o fluxo total de gás que fornece ao equipamento é suficiente para proporcionar a totalidade do gás inspirado, o paciente somente respira o gás fornecido pelo sistema. A maioria dos sistemas de alto fluxo utiliza um mecanismo Venturi, com base no princípio de Bernoculli, para succionar o ar do meio ambiente e misturá-lo com o fluxo de oxigênio. Esse mecanismo oferece altos fluxos de gás com uma fração inspirada de O2 fixa.

O risco da oxigenoterapia depende da duração e da dose de oxigênio utilizados. Caracteriza-se por envenenamento de enzimas celulares, formação insuficiente de surfactante pelos pneumócitos tipo II e dano funcional ao mecanismo mucociliar.

Se utilizarmos oxigênio a 100%, observaremos toxicidade já após 48 horas, sendo os sinais mais precoces de intoxicação por oxigênio o desconforto retroesternal, parestesias de extremidades, náuseas, vômitos e astenia.

A defesa de pacientes portadores de DPOC ante a retenção de CO2 está diminuída, pois perdem a capacidade de aumentar a ventilação na proporção que seria necessária para restabelecer os níveis de PaCO2. Ainda mais como os pacientes com maior grau de obstrução são os que têm tendência a menores PaO2 e maiores valores a PaCO2, estes fatores passam a se somar no sentido de a hipoxemia passar a ser o fator principal no estímulo à ventilação através do quimiorreceptor periférico. Se estes pacientes receberem fração inspirada de oxigênio que faça com que os níveis de PaO2 superem 55 a 60 mmHg, é bastante provável que se retire o estímulo único que eles apresentavam para manter a ventilação e passem a hipoventilar em reter CO2 progressivamente podendo chegar à narcose e coma com apnéia. Por isso, são fundamentais a observação clínica constante e a participação ativa do fisioterapeuta com esse tipo de paciente.

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