Tromboembolismo Pulmonar
O tromboembolismo do pulmão é um dos principais problemas clínicos que ocorre nos hospitais gerais, serviços de emergência, enfermarias cirúrgicas e clínicas, serviços oncológicos, pacientes acamados por tempo prolongado e em idosos. É, em muitos hospitais, a principal causa de morte súbita, e em quase 70% dos casos não é sequer suspeitada antes do óbito(1).
Caracteriza-se pela impactação de um coágulo ou de seu fragmento em um dos ramos ou no tronco das artérias pulmonares. Em quase 90% das vezes tem sua origem em trombos e/ou coágulos das veias pélvicas e membros inferiores. Mais de 25% dos pacientes em pós-operatório podem desenvolver trombose nestes vasos e quando apresentam quadro anterior de doença venosa, esta incidência pode ser superior a 60%. Em mais de 50% dos casos de trombose venosa profunda não há qualquer manifestação clínica, o que impede muitas vezes a instituição do tratamento adequado e a prevenção do tromboembolismo pulmonar (TEP)(2).
Em nosso meio a maior incidência de tromboembolismo pulmonar começa aos 30 anos, ao passo que nos Estados Unidos e na Europa inicia aos 40 anos, e é na sexta e sétima décadas que encontramos maior frequência desta doença. Quando há doença tumoral associada, a possibilidade de tromboembolismo pulmonar pode chegar a 45%(3). Todos os fatores que aumentam a estase, coagulabidade sanguínea ou determinam dano ao endotélio do vaso, favorecem a formação de trombo e consequentemente aumentam a possibilidade de tromboembolismo(3).
No TEP as alterações parenquimatosas do pulmão podem ser mínimas. Outras vezes encontramos atelectasia, sinais de oclusão distal do vaso comprometido (hipertransparência, infarto pulmonar etc.) e derrame pleural, que é mais frequente se houver concomitância de insuficiência cardíaca. O infarto pulmonar é encontrado em 5% a 15%(1) dos casos de TEP e esta frequência relativamente pequena se deve ao fato do pulmão possuir dupla circulação. A artéria brônquica, que emerge da aorta torácica, dá o suporte nutricional ao parênquima pulmonar e também se conecta amplamente com a rede capilar que se origina na artéria pulmonar(4). Logo, o infarto pulmonar se instala quando houver comprometimento da artéria pulmonar e da perfusão efetuada pela artéria brônquica, como pode acontecer nos pacientes com TEP que desenvolvem pneumonia, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca esquerda ou nos portadores de neoplasias malignas.
Os quadros embólicos graves levam à disfunção cardíaca ao determinar hipertensão pulmonar aguda que, por sua vez, aumenta a pressão intraventricular direita, que provoca o desvio do septo ventricular para a esquerda, diminuindo o débito cardíaco e, consequentemente, levando o paciente ao choque cardiogênico. Este é um dos fatores que aumenta o índice de morbidade e letalidade nesta doença.
Diagnóstico
A dispnéia, a taquicardia e a dor torácica, quando inexplicáveis, estão presentes em 97% dos pacientes com tromboembolismo do pulmão. Contudo, a especificidade destes sintomas e sinais é de apenas 10%(5). Se o quadro clínico for sugestivo e o paciente estiver instável, somente com estes dados o médico está autorizado a instituir terapêutica específica, que será discutida posteriormente.
O quadro clínico do TEP é variável. Mais de 50% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar não apresentam manifestação clínica importante, outros desenvolvem ligeira hipotensão, dispnéia leve ou apenas mal-estar inespecífico. Os sintomas clínicos dependem do número de segmentos do pulmão comprometido; geralmente quando há diminuição de perfusão em até três segmentos há pequena manifestação clínica. Quando há falta de perfusão em nove ou dez segmentos, muito frequente, provoca disfunção do ventrículo direito(6). Redução de perfusão em 15 ou 16 segmentos pulmonares provoca manifestação grave, caracterizando o tromboembolismo pulmonar maciço, que pode levar o paciente ao óbito. O diâmetro da artéria pulmonar obstruída também é importante e determinante de maior ou menor gravidade. Quando os fenômenos tromboembólicos incidem no paciente idoso a morbidade é sempre maior.
As doenças associadas, especialmente cardíacas, além de favorecerem a formação de infarto pulmonar, predispõem o paciente a pior prognóstico.
Sharma e Sasahara, em 1979(7), descreveram três tipos de síndromes que acompanham o tromboembolismo pulmonar: infarto pulmonar, cor pulmonale agudo e dispnéia inexplicável.
O infarto pulmonar é de instalação aguda, cursa com dor pleurítica e dispnéia, decorrente não só da obstrução da artéria pulmonar, mas também porque há liberação pelas plaquetas constituintes do êmbolo, de serotonina e tromboxane A2, que são potentes vasoconstritores e broncoconstritores, aumentando a dispnéia e agravando a hipoxemia. A hemoptise e o atrito pleural geralmente estão presentes apenas na presença de infarto pulmonar.
O cor pulmonale agudo, destas três síndromes, é o mais grave e se caracteriza por dispnéia de início súbito e cianose. Neste caso, ocorrem sinais de insuficiência de ventrículo direito precocemente, com hipotensão e choque cardiogênico.
A dispnéia inexplicável deve ser sempre correlacionada com tromboembolismo pulmonar, e obrigatoriamente descartado pelo médico. Muitos casos nesta fase não são diagnosticados, propiciando o aparecimento de graves complicações ou até mesmo evolução para o óbito.
Dalem, em 1991, descreveu que 95% dos seus casos apresentavam uma dentre estas três síndromes(8).
Com relação aos fatores de risco, a idade acima de 40 anos foi detectada em 88,5% dos 1.231 pacientes estudados por Anderson & Wheeler, em 1992(9), e a obesidade em 37,8%. O tromboembolismo pulmonar prévio em 26%, o câncer em 22,3%, paciente acamado há mais de cinco dias em 12%, cirurgia de grande porte em 11,2% e insuficiência cardíaca congestiva em 8,2%.
Se o paciente estiver estável, realizamos eletrocardiograma, radiografia de tórax e gasometria arterial. Estes exames, apesar de inespecíficos, podem afastar totalmente a possibilidade de TEP ou aumentar a especificidade daqueles sintomas e sinais assinalados anteriormente, para mais de 40%. Assim, se o eletrocardiograma mostrar ondas S na derivação DI e ondas Q com T invertida em DIII (S1,Q3,T3), praticamente conclui o diagnóstico de TEP(6), principalmente se o paciente tiver eletrocardiograma anterior sem estas alterações. Quando ocorrem taquiarritmias, inversão da onda T e infradesnivelamento de ST, nas derivações precordiais, indicam-se mau prognóstico. Por outro lado, se o eletrocardiograma evidenciar alterações compatíveis com infarto agudo do miocárdio, angina ou pericardite, podemos afastar o possibilidade de TEP. Estudo prospectivo em 43 pacientes com tromboembolismo pulmonar, atendidos no Serviço de Emergência da Santa Casa, desde maio de 1994, mostrou no eletrocardiograma 67% de taquicardia sinusal, 66% com onda T invertida, bloqueio completo de ramo direito em 40%, onda Q em DIII em 46,5%, sobrecarga de ventrículo direito 48%, fibrilação atrial aguda em 21%, normal em 11% e outros tipos de arritmias em 16,8%.
Em relação à radiografia de tórax, se encontrarmos sinais de hipoperfusão regional ou de vários segmentos do parênquima pulmonar, caracterizando ausência de circulação sanguínea (sinal de Westermark)(10) devido obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos, atelectasia, infarto pulmonar, elevação da cúpula frênica, aliados aos sintomas e sinais clínicos comentados anteriormente, teremos aumento da especificidade diagnóstica. Porém, se encontrarmos sinais radiológicos de pneumonia, derrame pleural, pneumotórax, alargamento de mediastino sugerindo aneurisma dissecante de aorta, entre outros, podemos descartar a possibilidade de TEP(6).
vNa gasometria arterial, hipoxemia abaixo de 80 mmHg sugere TEP, quando associada aos sintomas descritos e quando superior a 90 mmHg afasta esta possibilidade. O estudo de 39 pacientes com TEP do Serviço de Emergência da Santa Casa de São Paulo mostrou PO2 de 51.19 ± 30.5 mmHg. Estes dados comprovam que quando a gasometria evidencia PO2 aquém de 80 mmHg, a hipótese de tromboembolismo pulmonar deve ser considerada, principalmente se o paciente apresentar dispnéia súbita, dor torácica e taquicardia.
A cintilografia de ventilação e perfusão, quando positiva, aumenta a especificidade diagnóstica em até 95%(11).
A arteriografia pulmonar, não disponível em todos os serviços nem sempre factível, principalmente se o paciente estiver instável hemodinamicamente ou em insuficiência respiratória, é tida como capaz de aumentar a especificidade diagnóstica para 100%, segundo a maioria dos autores(12).
Atualmente, a tomografia helicoidal vem ocupando grande destaque no diagnóstico precoce e de certeza quanto aos fenômenos tromboembólicos do pulmão. Estudos comparativos, evidenciaram correspondência diagnóstica com a arteriografia entre 90% e 100% dos casos(12).
Outro exame de grande valia no diagnóstico do TEP é o ecocardiograma(13), que nos fornece informações importantes, desde a identificação de trombos de grande volume em troncos das artérias pulmonares até estimativas da pressão de artéria pulmonar, e da função do ventrículo direito, mostrando hipocinesias ou acinesias do músculo cardíaco. Pressões da artéria pulmonar em torno de 30 a 40 mmHg são indicativas de extenso comprometimento do parênquima pulmonar, e estudos comparativos com a cintilografia de perfusão e ventilação mostraram que os pacientes com níveis pressóricos desta ordem apresentavam comprometimento de mais de dois terços da perfusão pulmonar. O mesmo conceito é válido para aqueles casos nos quais encontramos acinesia ou hipocinesia de ventrículo direito(13).
O conhecimento e o diagnóstico das doenças de base que potencialmente levam a fenômenos tromboembólicos são de extrema valia para se aumentar a especificidade, facilitar o diagnóstico precoce e orientar no tratamento da doença.
Tratamento
A terapêutica do TEP ou de suas complicações inclui medidas de suporte geral, cardiovascular e ventilatório, anticoagulação, fibrinólise, embolectomia e eventualmente interrupção do fluxo venoso.
As medidas de suporte geral consistem principalmente na correção hídrica e eletrolítica e administração de aporte calórico.
Suporte ventilatório
Diante da hipoxemia desenvolvida nestes pacientes, deve ser introduzida oxigenoterapia para elevar-se o PO2 acima de 80 mmHg, principalmente quando houver hipotensão e diminuição da perfusão tecidual.
Quando ocorrer broncoespasmo, que aumenta a resistência aérea em até quatro vezes, deve-se introduzir inalações com agonista b-2-adrenérgico, aminofilina intravenosa e corticóides.
A ventilação assistida está indicada nos casos que desenvolverem insuficiência respiratória franca, sem resposta às medidas iniciais, e o paciente apresentar paO2 < 50 mmHg ( com FI O2 = 0,21), frequência respiratória > 40 movimentos por minuto e pCO2 > 55 mmHg. Nestes casos, o paciente deverá ser convenientemente sedado e colocado no ventilador, para manutenção da oxigenação adequada aos tecidos e órgãos.
Suporte hemodinâmico
É fundamental a rápida e precisa correção de qualquer componente hipovolêmico, principalmente se houver redução dos níveis pressóricos basais do paciente. Em virtude da hipertensão pulmonar aguda e do aumento da pressão venosa central determinado pela embolia de pulmão, muitas vezes há necessidade de se instalar o cateter de Swan Ganz para medidas da pressão do capilar pulmonar, que poderá nos dar a medida exata do possível déficit de volume do intravascular ou da disfunção do ventrículo esquerdo. Se não houver disponibilidade de se realizar este procedimento, a reposição de volume poderá ser feita, desde que cautelosamente, através de provas de infusão de volume em pequenas quantidades fracionadas (200 ml), com controle da pressão venosa central (PVC) a cada infusão. Se a PVC elevar-se mais que 2 cm de H2O a cada 200 ml de volume infundido ou se a pressão do capilar pulmonar for superior a 20 mmHg, a reposição de volume deverá ser feita com extremo cuidado.
Nos casos em que houver insuficiência cardíaca direita ou esquerda o uso de digital, dopamina ou dobutamina poderá ser necessário.
Na fase em que ocorre instabilidade hemodinâmica, a opção é usar drogas vasoativas de ação rápida - dopamina, dobutamina e noradrenalina - cujas doses possam ser alteradas conforme a evolução. A noradrenalina está indicada naqueles casos nos quais a pressão arterial média persiste abaixo de 80 mmHg mesmo após correção da volemia, do equilíbrio ácido-básico e eletrolítico, com o objetivo de manter pressão de perfusão adequada ao sistema nervoso central e artérias coronárias.
Após correção do equilíbrio ácido-básico, eletrolítico, hemodinâmico e ventilatório, se o paciente se mantiver oligúrico, introduzimos diuréticos de alça, e a opção é por furosemida endovenoso, na dose de 20 mg, a cada 15 minutos (máxima de 300 mg), até obtenção de diurese.
Nos casos de dor torácica persistente a sedação ideal deve ser feita com morfina em pequenas doses (1 a 3 mg) até obtenção do efeito desejado.
Anticoagulação
Como vimos, aproximadamente 70% dos pacientes com TEP letal, documentados em necrópsias, apresentavam alguma evidência clínica algumas horas, dias ou até mesmo semanas antes do evento final e não foram sequer suspeitadas em vida. Portanto, a atenção do médico deve estar voltada a esta temível doença, pois a introdução da terapêutica específica, através da heparinização, pode salvar vidas e evitar graves complicações.
A heparina está indicada precocemente e deve ser dada por infusão contínua, com dose plena, no sentido de prevenir novos episódios embólicos. O uso da heparina na dosagem correta reduziu, em muitos serviços, a mortalidade de 30% para 8%(14). A dose preconizada é de 5000 U em bolo, com o objetivo de saturar o espaço intravascular e intersticial. A seguir, infundimos continuamente 1000 a 1500 U por hora até que o tempo de tromboplastina parcial ativado atinja valor de 1,5 a 2,5 vezes superior ao anterior à heparinização, que deve ser mantida de sete a dez dias. Este período de tratamento é suficiente para que o trombo se organize e se fixe na parede venosa, onde é posteriormente coberto pelo endotélio, evitando assim a recorrência de novos episódios embólicos.
Esta duração do tratamento com a heparina é importante também para que o sistema fibrinolítico endógeno, no paciente anticoagulado, possa exercer a lise do coágulo e desobstruir os vasos. É importante lembrar que o pulmão é o órgão mais rico em ativador tecidual do plasminogênio e a trombólise fisiológica pode recanalizar os vasos pulmonares ao promover a lise completa dos êmbolos ou coágulos, conforme pode ser demonstrado através de controles cintilográficos seriados. Em nosso serviço, constatamos que o acompanhamento de vários pacientes com o ecodoppler cardiograma mostrou redução da pressão da artéria pulmonar 30 a 40 dias após a suspensão da heparinização e com melhora contínua do padrão cintilográfico, demonstrando que a fibrinólise fisiológica persiste quando mantidos anticoagulados, melhorando as condições clínicas dos pacientes.
Os anticoagulantes orais devem ser introduzidos no terceiro ou quarto dia após o início da heparinização e mantidos durante três a seis meses. Usamos a warfarina na dose de 10 a 15 mg nos dois primeiros dias, a seguir mantemos com 5 ou 7,5 mg por dia, com o objetivo de reduzir a atividade da protrombina em torno de 30% a 40% (INR=2,0). A warfarina age como antagonista da vitamina K no fígado, reduzindo a síntese dos fatores K dependentes no hepatócito, que são os fatores II, VII, IX e X(15).
É conveniente ressaltar que devido a grande incidência de complicações hemorrágicas nos pacientes em uso prolongado de antivitaminas K, que variam desde simples gengivorragia até acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos letais, estes pacientes devem ser controlados e orientados rigorosamente em relação a dosagem do medicamento, interação com numerosas outras drogas que podem aumentar seu metabolismo e, portanto, reduzir, bem como potencializar sua ação, colocando o paciente em risco de trombose ou sangramento, respectivamente.
A heparina de baixo peso molecular, de uso subcutâneo, cada vez mais está sendo prescrita como profilaxia de trombose venosa no pré e pós-operatório e está indicada também nos pacientes cujo uso de antivitaminas K está contra-indicado, como, por exemplo, em gestantes e pacientes com hipersensibilidade a esta droga. O ácido acetilsalicílico e o dipiridamol também são largamente usados como profiláticos e agem diminuindo a agregação plaquetária.
Fibrinólise
Quando ocorre hipotensão, mesmo naqueles pacientes com pressão arterial normal, porém com o ecocardiograma demonstrando hipocinesia de ventrículo direito ou com a cintilografia pulmonar evidenciando comprometimento superior a 40% do parênquima, indicamos trombólise. Não esperamos a instalação do quadro, assim chamado fulminante ou de tromboembolismo maciço, mesmo porque, este diagnóstico é subjetivo. Optamos por orientar-nos em dados concretos e mensuráveis, baseados em estudos de Goldhaber(13), cujos casos o ecocardiograma mostrava hipocinesia de ventrículo direito, o uso de trombolítico melhorou as condições clínicas em 88%, contra 44% dos pacientes tratados com heparina, nas primeiras 24 horas.
Por ser o órgão que possui maior teor de ativador tecidual do plasminogênio, o pulmão possui grande capacidade de lise do coágulo ou êmbolo. Em torno do sétimo dia, após a instalação do tromboembolismo pulmonar, os resultados com uso de trombolíticos ou heparina se equivalem, em função desta propriedade.
As drogas de escolha para a terapêutica trombolítica são a estreptoquinase (SK) e o ativador tecidual do plasminogênio (rTPA). Utilizamos mais comumente a SK, diante de seu baixo custo. A dose de rTPA é de 100 mg em duas horas, enquanto que a de SK é de 250.000 U, infundidas em bolo, para inativar a provável presença de anticorpo antiestreptocócico, produzidos em infecções estreptocócicas prévias, e, na sequência, 100.000 U/hora nas primeiras 24. Se houver reversão do quadro com retorno das condições hemodinâmicas à normalidade, melhora da função do ventrículo direito e da função ventilatória, encerramos a infusão de SK e introduzimos heparina. Caso não ocorra esta melhora, continuamos a trombólise mais 24 ou 48 horas(13).
Concluída a trombólise, realiza-se o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa). Quando este tempo cair aquém de 1,5 vez em relação ao valor inicial, orientamos introdução de heparina com infusão contínua, na mesma dose descrita, mantendo o TTPa em 1,5 a 2 vezes acima do valor inicial.
Um aspecto importante, com relação a terapêutica trombolítica, é que dispomos de 14 dias de intervalo entre a instalação da embolia e a possibilidade de êxito com esta terapêutica, ao contrário do infarto do miocárdio em que esta "janela" é de apenas 12 horas.
Portanto, dispomos de tempo suficiente para estudarmos adequadamente o caso até a instituição da fibrinólise. Durante a evolução se ocorrer reembolização com piora eletrocardiográfica ou houver repercussão hemodinâmica importante, estamos autorizados a introduzir a terapêutica fibrinolítica. A administração da droga é feita por veia periférica, mesmo com o paciente em enfermaria, desde que corretamente acompanhada pelo médico. A internação em unidade de terapia intensiva (UTI) para este tratamento somente é solicitada nos casos em que se instala o choque cardiogênico.
Embolectomia pulmonar
É o tratamento mais adequado nos pacientes com embolia documentada e que persistem em choque grave e refratário(16), mesmo após utilização do tratamento já descrito. A taxa de mortalidade varia de 25% a 60%.
Filtro de cava inferior (filtro de Greenfeld)
Está indicado naqueles casos em que o paciente não pode ser anticoagulado, ou receber trombolíticos, naqueles em que haja recorrência de embolia, apesar de anticoagulado, nos casos de embolizações tardias associadas a presença de fatores predisponentes de TEP, ou em pacientes com TEP maciço com alto risco de reembolização(17).
Prevenção
A prevenção é fundamental, podendo bloquear o aparecimento de TEP em pacientes predispostos. A prevenção da trombose venosa e do TEP deve ser iniciada em todos os pacientes internados em UTI, naqueles em pós-operatório, nos politraumatizados e nos pacientes em pré-operatório para cirurgias de grande porte (tórax, abdome e membros inferiores).
A prevenção deve ser iniciada com a movimentação precoce, especialmente dos membros inferiores e liberar o paciente para deambular precocemente. É importante que fora do leito não permaneça por tempo prolongado na posição sentada com as pernas em ângulo reto em relação às coxas.
O início da fisioterapia com movimentação ativa e passiva dos membros inferiores deve ser iniciada imediatamente, especialmente naqueles pacientes impossibilitados de sair do leito. Caso não hajam contra-indicações, a elevação dos membros inferiores a 30o melhora o retorno venoso, diminuindo a estase e prevenindo trombose.
O uso de meias ou bandagens elásticas devem ser incentivadas. Atualmente dispomos de meias de compressão automática e intermitente, utilizadas especialmente em pacientes de unidades de terapia intensiva, com excelentes resultados na profilaxia de trombose venosa profunda.
Finalmente, a heparina subcutânea, heparina de baixo peso molecular e antiagregantes plaquetários também estão indicados na profilaxia da trombose venosa profunda e do TEP.
Concluindo, queremos enfatizar que o tromboembolismo pulmonar é uma doença que leva o paciente ao óbito e a profilaxia deve ser feita sempre o mais precoce possível. Todas as vezes que o médico suspeitar de TEP, não deve aguardar por exames sofisticados para indicar a terapêutica com heparina, pois aquele que esperar obter prova definitiva, para instituir a terapêutica adequada, terá infelizmente esta prova na mesa de necrópsia.
Fonte
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Caracteriza-se pela impactação de um coágulo ou de seu fragmento em um dos ramos ou no tronco das artérias pulmonares. Em quase 90% das vezes tem sua origem em trombos e/ou coágulos das veias pélvicas e membros inferiores. Mais de 25% dos pacientes em pós-operatório podem desenvolver trombose nestes vasos e quando apresentam quadro anterior de doença venosa, esta incidência pode ser superior a 60%. Em mais de 50% dos casos de trombose venosa profunda não há qualquer manifestação clínica, o que impede muitas vezes a instituição do tratamento adequado e a prevenção do tromboembolismo pulmonar (TEP)(2).
Em nosso meio a maior incidência de tromboembolismo pulmonar começa aos 30 anos, ao passo que nos Estados Unidos e na Europa inicia aos 40 anos, e é na sexta e sétima décadas que encontramos maior frequência desta doença. Quando há doença tumoral associada, a possibilidade de tromboembolismo pulmonar pode chegar a 45%(3). Todos os fatores que aumentam a estase, coagulabidade sanguínea ou determinam dano ao endotélio do vaso, favorecem a formação de trombo e consequentemente aumentam a possibilidade de tromboembolismo(3).
No TEP as alterações parenquimatosas do pulmão podem ser mínimas. Outras vezes encontramos atelectasia, sinais de oclusão distal do vaso comprometido (hipertransparência, infarto pulmonar etc.) e derrame pleural, que é mais frequente se houver concomitância de insuficiência cardíaca. O infarto pulmonar é encontrado em 5% a 15%(1) dos casos de TEP e esta frequência relativamente pequena se deve ao fato do pulmão possuir dupla circulação. A artéria brônquica, que emerge da aorta torácica, dá o suporte nutricional ao parênquima pulmonar e também se conecta amplamente com a rede capilar que se origina na artéria pulmonar(4). Logo, o infarto pulmonar se instala quando houver comprometimento da artéria pulmonar e da perfusão efetuada pela artéria brônquica, como pode acontecer nos pacientes com TEP que desenvolvem pneumonia, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca esquerda ou nos portadores de neoplasias malignas.
Os quadros embólicos graves levam à disfunção cardíaca ao determinar hipertensão pulmonar aguda que, por sua vez, aumenta a pressão intraventricular direita, que provoca o desvio do septo ventricular para a esquerda, diminuindo o débito cardíaco e, consequentemente, levando o paciente ao choque cardiogênico. Este é um dos fatores que aumenta o índice de morbidade e letalidade nesta doença.
Diagnóstico
A dispnéia, a taquicardia e a dor torácica, quando inexplicáveis, estão presentes em 97% dos pacientes com tromboembolismo do pulmão. Contudo, a especificidade destes sintomas e sinais é de apenas 10%(5). Se o quadro clínico for sugestivo e o paciente estiver instável, somente com estes dados o médico está autorizado a instituir terapêutica específica, que será discutida posteriormente.
O quadro clínico do TEP é variável. Mais de 50% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar não apresentam manifestação clínica importante, outros desenvolvem ligeira hipotensão, dispnéia leve ou apenas mal-estar inespecífico. Os sintomas clínicos dependem do número de segmentos do pulmão comprometido; geralmente quando há diminuição de perfusão em até três segmentos há pequena manifestação clínica. Quando há falta de perfusão em nove ou dez segmentos, muito frequente, provoca disfunção do ventrículo direito(6). Redução de perfusão em 15 ou 16 segmentos pulmonares provoca manifestação grave, caracterizando o tromboembolismo pulmonar maciço, que pode levar o paciente ao óbito. O diâmetro da artéria pulmonar obstruída também é importante e determinante de maior ou menor gravidade. Quando os fenômenos tromboembólicos incidem no paciente idoso a morbidade é sempre maior.
As doenças associadas, especialmente cardíacas, além de favorecerem a formação de infarto pulmonar, predispõem o paciente a pior prognóstico.
Sharma e Sasahara, em 1979(7), descreveram três tipos de síndromes que acompanham o tromboembolismo pulmonar: infarto pulmonar, cor pulmonale agudo e dispnéia inexplicável.
O infarto pulmonar é de instalação aguda, cursa com dor pleurítica e dispnéia, decorrente não só da obstrução da artéria pulmonar, mas também porque há liberação pelas plaquetas constituintes do êmbolo, de serotonina e tromboxane A2, que são potentes vasoconstritores e broncoconstritores, aumentando a dispnéia e agravando a hipoxemia. A hemoptise e o atrito pleural geralmente estão presentes apenas na presença de infarto pulmonar.
O cor pulmonale agudo, destas três síndromes, é o mais grave e se caracteriza por dispnéia de início súbito e cianose. Neste caso, ocorrem sinais de insuficiência de ventrículo direito precocemente, com hipotensão e choque cardiogênico.
A dispnéia inexplicável deve ser sempre correlacionada com tromboembolismo pulmonar, e obrigatoriamente descartado pelo médico. Muitos casos nesta fase não são diagnosticados, propiciando o aparecimento de graves complicações ou até mesmo evolução para o óbito.
Dalem, em 1991, descreveu que 95% dos seus casos apresentavam uma dentre estas três síndromes(8).
Com relação aos fatores de risco, a idade acima de 40 anos foi detectada em 88,5% dos 1.231 pacientes estudados por Anderson & Wheeler, em 1992(9), e a obesidade em 37,8%. O tromboembolismo pulmonar prévio em 26%, o câncer em 22,3%, paciente acamado há mais de cinco dias em 12%, cirurgia de grande porte em 11,2% e insuficiência cardíaca congestiva em 8,2%.
Se o paciente estiver estável, realizamos eletrocardiograma, radiografia de tórax e gasometria arterial. Estes exames, apesar de inespecíficos, podem afastar totalmente a possibilidade de TEP ou aumentar a especificidade daqueles sintomas e sinais assinalados anteriormente, para mais de 40%. Assim, se o eletrocardiograma mostrar ondas S na derivação DI e ondas Q com T invertida em DIII (S1,Q3,T3), praticamente conclui o diagnóstico de TEP(6), principalmente se o paciente tiver eletrocardiograma anterior sem estas alterações. Quando ocorrem taquiarritmias, inversão da onda T e infradesnivelamento de ST, nas derivações precordiais, indicam-se mau prognóstico. Por outro lado, se o eletrocardiograma evidenciar alterações compatíveis com infarto agudo do miocárdio, angina ou pericardite, podemos afastar o possibilidade de TEP. Estudo prospectivo em 43 pacientes com tromboembolismo pulmonar, atendidos no Serviço de Emergência da Santa Casa, desde maio de 1994, mostrou no eletrocardiograma 67% de taquicardia sinusal, 66% com onda T invertida, bloqueio completo de ramo direito em 40%, onda Q em DIII em 46,5%, sobrecarga de ventrículo direito 48%, fibrilação atrial aguda em 21%, normal em 11% e outros tipos de arritmias em 16,8%.
Em relação à radiografia de tórax, se encontrarmos sinais de hipoperfusão regional ou de vários segmentos do parênquima pulmonar, caracterizando ausência de circulação sanguínea (sinal de Westermark)(10) devido obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos, atelectasia, infarto pulmonar, elevação da cúpula frênica, aliados aos sintomas e sinais clínicos comentados anteriormente, teremos aumento da especificidade diagnóstica. Porém, se encontrarmos sinais radiológicos de pneumonia, derrame pleural, pneumotórax, alargamento de mediastino sugerindo aneurisma dissecante de aorta, entre outros, podemos descartar a possibilidade de TEP(6).
vNa gasometria arterial, hipoxemia abaixo de 80 mmHg sugere TEP, quando associada aos sintomas descritos e quando superior a 90 mmHg afasta esta possibilidade. O estudo de 39 pacientes com TEP do Serviço de Emergência da Santa Casa de São Paulo mostrou PO2 de 51.19 ± 30.5 mmHg. Estes dados comprovam que quando a gasometria evidencia PO2 aquém de 80 mmHg, a hipótese de tromboembolismo pulmonar deve ser considerada, principalmente se o paciente apresentar dispnéia súbita, dor torácica e taquicardia.
A cintilografia de ventilação e perfusão, quando positiva, aumenta a especificidade diagnóstica em até 95%(11).
A arteriografia pulmonar, não disponível em todos os serviços nem sempre factível, principalmente se o paciente estiver instável hemodinamicamente ou em insuficiência respiratória, é tida como capaz de aumentar a especificidade diagnóstica para 100%, segundo a maioria dos autores(12).
Atualmente, a tomografia helicoidal vem ocupando grande destaque no diagnóstico precoce e de certeza quanto aos fenômenos tromboembólicos do pulmão. Estudos comparativos, evidenciaram correspondência diagnóstica com a arteriografia entre 90% e 100% dos casos(12).
Outro exame de grande valia no diagnóstico do TEP é o ecocardiograma(13), que nos fornece informações importantes, desde a identificação de trombos de grande volume em troncos das artérias pulmonares até estimativas da pressão de artéria pulmonar, e da função do ventrículo direito, mostrando hipocinesias ou acinesias do músculo cardíaco. Pressões da artéria pulmonar em torno de 30 a 40 mmHg são indicativas de extenso comprometimento do parênquima pulmonar, e estudos comparativos com a cintilografia de perfusão e ventilação mostraram que os pacientes com níveis pressóricos desta ordem apresentavam comprometimento de mais de dois terços da perfusão pulmonar. O mesmo conceito é válido para aqueles casos nos quais encontramos acinesia ou hipocinesia de ventrículo direito(13).
O conhecimento e o diagnóstico das doenças de base que potencialmente levam a fenômenos tromboembólicos são de extrema valia para se aumentar a especificidade, facilitar o diagnóstico precoce e orientar no tratamento da doença.
Tratamento
A terapêutica do TEP ou de suas complicações inclui medidas de suporte geral, cardiovascular e ventilatório, anticoagulação, fibrinólise, embolectomia e eventualmente interrupção do fluxo venoso.
As medidas de suporte geral consistem principalmente na correção hídrica e eletrolítica e administração de aporte calórico.
Suporte ventilatório
Diante da hipoxemia desenvolvida nestes pacientes, deve ser introduzida oxigenoterapia para elevar-se o PO2 acima de 80 mmHg, principalmente quando houver hipotensão e diminuição da perfusão tecidual.
Quando ocorrer broncoespasmo, que aumenta a resistência aérea em até quatro vezes, deve-se introduzir inalações com agonista b-2-adrenérgico, aminofilina intravenosa e corticóides.
A ventilação assistida está indicada nos casos que desenvolverem insuficiência respiratória franca, sem resposta às medidas iniciais, e o paciente apresentar paO2 < 50 mmHg ( com FI O2 = 0,21), frequência respiratória > 40 movimentos por minuto e pCO2 > 55 mmHg. Nestes casos, o paciente deverá ser convenientemente sedado e colocado no ventilador, para manutenção da oxigenação adequada aos tecidos e órgãos.
Suporte hemodinâmico
É fundamental a rápida e precisa correção de qualquer componente hipovolêmico, principalmente se houver redução dos níveis pressóricos basais do paciente. Em virtude da hipertensão pulmonar aguda e do aumento da pressão venosa central determinado pela embolia de pulmão, muitas vezes há necessidade de se instalar o cateter de Swan Ganz para medidas da pressão do capilar pulmonar, que poderá nos dar a medida exata do possível déficit de volume do intravascular ou da disfunção do ventrículo esquerdo. Se não houver disponibilidade de se realizar este procedimento, a reposição de volume poderá ser feita, desde que cautelosamente, através de provas de infusão de volume em pequenas quantidades fracionadas (200 ml), com controle da pressão venosa central (PVC) a cada infusão. Se a PVC elevar-se mais que 2 cm de H2O a cada 200 ml de volume infundido ou se a pressão do capilar pulmonar for superior a 20 mmHg, a reposição de volume deverá ser feita com extremo cuidado.
Nos casos em que houver insuficiência cardíaca direita ou esquerda o uso de digital, dopamina ou dobutamina poderá ser necessário.
Na fase em que ocorre instabilidade hemodinâmica, a opção é usar drogas vasoativas de ação rápida - dopamina, dobutamina e noradrenalina - cujas doses possam ser alteradas conforme a evolução. A noradrenalina está indicada naqueles casos nos quais a pressão arterial média persiste abaixo de 80 mmHg mesmo após correção da volemia, do equilíbrio ácido-básico e eletrolítico, com o objetivo de manter pressão de perfusão adequada ao sistema nervoso central e artérias coronárias.
Após correção do equilíbrio ácido-básico, eletrolítico, hemodinâmico e ventilatório, se o paciente se mantiver oligúrico, introduzimos diuréticos de alça, e a opção é por furosemida endovenoso, na dose de 20 mg, a cada 15 minutos (máxima de 300 mg), até obtenção de diurese.
Nos casos de dor torácica persistente a sedação ideal deve ser feita com morfina em pequenas doses (1 a 3 mg) até obtenção do efeito desejado.
Anticoagulação
Como vimos, aproximadamente 70% dos pacientes com TEP letal, documentados em necrópsias, apresentavam alguma evidência clínica algumas horas, dias ou até mesmo semanas antes do evento final e não foram sequer suspeitadas em vida. Portanto, a atenção do médico deve estar voltada a esta temível doença, pois a introdução da terapêutica específica, através da heparinização, pode salvar vidas e evitar graves complicações.
A heparina está indicada precocemente e deve ser dada por infusão contínua, com dose plena, no sentido de prevenir novos episódios embólicos. O uso da heparina na dosagem correta reduziu, em muitos serviços, a mortalidade de 30% para 8%(14). A dose preconizada é de 5000 U em bolo, com o objetivo de saturar o espaço intravascular e intersticial. A seguir, infundimos continuamente 1000 a 1500 U por hora até que o tempo de tromboplastina parcial ativado atinja valor de 1,5 a 2,5 vezes superior ao anterior à heparinização, que deve ser mantida de sete a dez dias. Este período de tratamento é suficiente para que o trombo se organize e se fixe na parede venosa, onde é posteriormente coberto pelo endotélio, evitando assim a recorrência de novos episódios embólicos.
Esta duração do tratamento com a heparina é importante também para que o sistema fibrinolítico endógeno, no paciente anticoagulado, possa exercer a lise do coágulo e desobstruir os vasos. É importante lembrar que o pulmão é o órgão mais rico em ativador tecidual do plasminogênio e a trombólise fisiológica pode recanalizar os vasos pulmonares ao promover a lise completa dos êmbolos ou coágulos, conforme pode ser demonstrado através de controles cintilográficos seriados. Em nosso serviço, constatamos que o acompanhamento de vários pacientes com o ecodoppler cardiograma mostrou redução da pressão da artéria pulmonar 30 a 40 dias após a suspensão da heparinização e com melhora contínua do padrão cintilográfico, demonstrando que a fibrinólise fisiológica persiste quando mantidos anticoagulados, melhorando as condições clínicas dos pacientes.
Os anticoagulantes orais devem ser introduzidos no terceiro ou quarto dia após o início da heparinização e mantidos durante três a seis meses. Usamos a warfarina na dose de 10 a 15 mg nos dois primeiros dias, a seguir mantemos com 5 ou 7,5 mg por dia, com o objetivo de reduzir a atividade da protrombina em torno de 30% a 40% (INR=2,0). A warfarina age como antagonista da vitamina K no fígado, reduzindo a síntese dos fatores K dependentes no hepatócito, que são os fatores II, VII, IX e X(15).
É conveniente ressaltar que devido a grande incidência de complicações hemorrágicas nos pacientes em uso prolongado de antivitaminas K, que variam desde simples gengivorragia até acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos letais, estes pacientes devem ser controlados e orientados rigorosamente em relação a dosagem do medicamento, interação com numerosas outras drogas que podem aumentar seu metabolismo e, portanto, reduzir, bem como potencializar sua ação, colocando o paciente em risco de trombose ou sangramento, respectivamente.
A heparina de baixo peso molecular, de uso subcutâneo, cada vez mais está sendo prescrita como profilaxia de trombose venosa no pré e pós-operatório e está indicada também nos pacientes cujo uso de antivitaminas K está contra-indicado, como, por exemplo, em gestantes e pacientes com hipersensibilidade a esta droga. O ácido acetilsalicílico e o dipiridamol também são largamente usados como profiláticos e agem diminuindo a agregação plaquetária.
Fibrinólise
Quando ocorre hipotensão, mesmo naqueles pacientes com pressão arterial normal, porém com o ecocardiograma demonstrando hipocinesia de ventrículo direito ou com a cintilografia pulmonar evidenciando comprometimento superior a 40% do parênquima, indicamos trombólise. Não esperamos a instalação do quadro, assim chamado fulminante ou de tromboembolismo maciço, mesmo porque, este diagnóstico é subjetivo. Optamos por orientar-nos em dados concretos e mensuráveis, baseados em estudos de Goldhaber(13), cujos casos o ecocardiograma mostrava hipocinesia de ventrículo direito, o uso de trombolítico melhorou as condições clínicas em 88%, contra 44% dos pacientes tratados com heparina, nas primeiras 24 horas.
Por ser o órgão que possui maior teor de ativador tecidual do plasminogênio, o pulmão possui grande capacidade de lise do coágulo ou êmbolo. Em torno do sétimo dia, após a instalação do tromboembolismo pulmonar, os resultados com uso de trombolíticos ou heparina se equivalem, em função desta propriedade.
As drogas de escolha para a terapêutica trombolítica são a estreptoquinase (SK) e o ativador tecidual do plasminogênio (rTPA). Utilizamos mais comumente a SK, diante de seu baixo custo. A dose de rTPA é de 100 mg em duas horas, enquanto que a de SK é de 250.000 U, infundidas em bolo, para inativar a provável presença de anticorpo antiestreptocócico, produzidos em infecções estreptocócicas prévias, e, na sequência, 100.000 U/hora nas primeiras 24. Se houver reversão do quadro com retorno das condições hemodinâmicas à normalidade, melhora da função do ventrículo direito e da função ventilatória, encerramos a infusão de SK e introduzimos heparina. Caso não ocorra esta melhora, continuamos a trombólise mais 24 ou 48 horas(13).
Concluída a trombólise, realiza-se o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa). Quando este tempo cair aquém de 1,5 vez em relação ao valor inicial, orientamos introdução de heparina com infusão contínua, na mesma dose descrita, mantendo o TTPa em 1,5 a 2 vezes acima do valor inicial.
Um aspecto importante, com relação a terapêutica trombolítica, é que dispomos de 14 dias de intervalo entre a instalação da embolia e a possibilidade de êxito com esta terapêutica, ao contrário do infarto do miocárdio em que esta "janela" é de apenas 12 horas.
Portanto, dispomos de tempo suficiente para estudarmos adequadamente o caso até a instituição da fibrinólise. Durante a evolução se ocorrer reembolização com piora eletrocardiográfica ou houver repercussão hemodinâmica importante, estamos autorizados a introduzir a terapêutica fibrinolítica. A administração da droga é feita por veia periférica, mesmo com o paciente em enfermaria, desde que corretamente acompanhada pelo médico. A internação em unidade de terapia intensiva (UTI) para este tratamento somente é solicitada nos casos em que se instala o choque cardiogênico.
Embolectomia pulmonar
É o tratamento mais adequado nos pacientes com embolia documentada e que persistem em choque grave e refratário(16), mesmo após utilização do tratamento já descrito. A taxa de mortalidade varia de 25% a 60%.
Filtro de cava inferior (filtro de Greenfeld)
Está indicado naqueles casos em que o paciente não pode ser anticoagulado, ou receber trombolíticos, naqueles em que haja recorrência de embolia, apesar de anticoagulado, nos casos de embolizações tardias associadas a presença de fatores predisponentes de TEP, ou em pacientes com TEP maciço com alto risco de reembolização(17).
Prevenção
A prevenção é fundamental, podendo bloquear o aparecimento de TEP em pacientes predispostos. A prevenção da trombose venosa e do TEP deve ser iniciada em todos os pacientes internados em UTI, naqueles em pós-operatório, nos politraumatizados e nos pacientes em pré-operatório para cirurgias de grande porte (tórax, abdome e membros inferiores).
A prevenção deve ser iniciada com a movimentação precoce, especialmente dos membros inferiores e liberar o paciente para deambular precocemente. É importante que fora do leito não permaneça por tempo prolongado na posição sentada com as pernas em ângulo reto em relação às coxas.
O início da fisioterapia com movimentação ativa e passiva dos membros inferiores deve ser iniciada imediatamente, especialmente naqueles pacientes impossibilitados de sair do leito. Caso não hajam contra-indicações, a elevação dos membros inferiores a 30o melhora o retorno venoso, diminuindo a estase e prevenindo trombose.
O uso de meias ou bandagens elásticas devem ser incentivadas. Atualmente dispomos de meias de compressão automática e intermitente, utilizadas especialmente em pacientes de unidades de terapia intensiva, com excelentes resultados na profilaxia de trombose venosa profunda.
Finalmente, a heparina subcutânea, heparina de baixo peso molecular e antiagregantes plaquetários também estão indicados na profilaxia da trombose venosa profunda e do TEP.
Concluindo, queremos enfatizar que o tromboembolismo pulmonar é uma doença que leva o paciente ao óbito e a profilaxia deve ser feita sempre o mais precoce possível. Todas as vezes que o médico suspeitar de TEP, não deve aguardar por exames sofisticados para indicar a terapêutica com heparina, pois aquele que esperar obter prova definitiva, para instituir a terapêutica adequada, terá infelizmente esta prova na mesa de necrópsia.
Fonte
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