Complacência Pulmonar


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As relações volume – pressão (VXP) descrevem as propriedades elásticas do pulmão. Suas medidas são feitas, na prática, em condições estáticas, quando o fluxo aéreo é temporariamente interrompido em volumes pulmonares sucessivos . Para cada volume pulmonar é determinada uma pressão transpulmonar (PT), pela diferença entre a pressão alveolar e pleural. Com volumes pulmonares perto da CRF, a distensibilidade pulmonar ou complacência é relativamente grande; a complacência é medida a partir da inclinação da curva volume-pressão (V x P). No entanto suas características não são lineares. A complacência diminui progressivamente com a aproximação da CPT, e conseqüentemente serão necessárias maiores pressões para se produzir uma determinada mudança no volume. Essa curva possui características especiais por ação das forças elásticas do pulmão e da tensão superficial do líquido que reveste a superfície interna das paredes dos alvéolos. As primeiras forças se dão pela presença de fibras elásticas e colágenas entremeadas no parênquima pulmonar. Quando o pulmão está em deflação, tais fibras encontram-se relaxadas, dobradas. Por outro lado, quando o pulmão está expandindo, tais fibras apresentam-se estiradas, sem dobras e, portanto, alongadas, mas ainda exercendo força elástica para retornar a seu estado natural. No caso das forças elásticas causadas pela tensão superficial sabemos que elas são as mais importantes. Elas agem no sentido de contração. Entretanto, tais forças são “amenizadas” pela ação do surfactante mantendo os alvéolos abertos. O resultado da ação das duas forças é uma dificuldade maior de ocorrência da inspiração quando comparada à expiração. O fenômeno que traduz o fato de as curvas de inspiração e expiração não se sobreporem é denominado histerese. Um teste que consiste em anular a tensão superficial pode ser realizado através da aplicação de solução salina nos alvéolos. Sem a tensão superficial não haverá interface ar/líquido na superfície dos alvéolos e a histerese é desfeita, permitindo que a curva de inspiração passe a se sobrepor à da expiração. Em pessoas com fibrose, o tecido conjuntivo fibroso impede que o pulmão se expanda como deveria e, por isso, sua complacência é menor que a normal. Em idosos ou pessoas com enfisema pulmonar, há perda de fibras elásticas, e uma vez expandido, o pulmão não volta à posição inicial levando a uma variação de volume maior com conseqüente maior complacência. O volume pulmonar em qualquer pressão dada durante a desinflação é maior que na inflação e o pulmão sem qualquer pressão de expansão possui ar dentro dele, isso é devido ao fechamento das vias aéreas que aprisiona o ar dentro delas na periferia. Como já dito, as propriedades elásticas do pulmão dependem das características físicas dos tecidos pulmonares (forças teciduais) e da tensão superficial da película que reveste as paredes alveolares (forças superficiais). As forças teciduais representam a elasticidade do tecido pulmonar que origina das fibras de colágeno e elastina; as forças superficiais (Surfactante) que agem na interface ar – líquido contribuem para a retração elástica pulmonar, isso porque a tensão superficial é a força que atua na superfície do líquido agindo de acordo com a lei de Laplace. O surfactante entra então na redução desta tensão superficial do liquido de revestimento alveolar influenciando na área de superfície. Observe que, quando a tensão superficial é constante, a pressão necessária para manter uma bolha insuflada é inversamente proporcional ao quadrado do raio. Os alvéolos pulmonares estão em comunicação entre si através de ductos alveolares, poros de Kohn e canais de Lambert; caso suas tensões superficiais fossem iguais, teríamos que os alvéolos menores (de menor raio) se esvaziariam nos alvéolos maiores (figura3), já que a pressão do ar em seu interior seria maior. Seguindo a mesma linha de raciocínio, a cada respiração o ar inspirado seguiria preferencialmente para os alvéolos de maior tamanho, os quais teriam maior facilidade de expansão, já que a pressão em seu interior seria menor. Esse comportamento não é visto nos alvéolos, nos quais a pressão do gás em seu interior é constante dentro de uma estreita faixa fisiológica, qualquer que seja o raio alveolar, isto se deve ao fato de os pneumócitos II elaborarem uma curiosa substância tensioativa capaz de reduzir essa tensão superfcial a valores desprezíveis. Essa substância surfactante ("sobre a superfície") age de modo tal que o colabamento alveolar é evitado e o alvéolo é expandido a pressões muito mais baixas que as que seriam necessárias caso ela não existisse. Embora alvéolos de diferentes tamanhos possam ter iguais quantidades de surfactante, a ação desta substância tensioativa é mais notável nos alvéolos menores, nos quais se distribui numa área menor e, consequentemente, apresenta-se numa concentração maior. A lesão dos pneumócitos II produtores de surfactante leva a um quadro de grave instabilidade alveolar, com colabamento alveolar (atelectasia) progressivo e maciço que poderá levar ao "pulmão branco" ou "pulmão de choque" (modernamente chamada Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto, ou SARA). O fosfolipídeo "dipalmitoil-lecitina", sintetizado pelo pneumócito a partir de ácidos graxos de rápido "turnover" (meia vida de 12 horas), exerce esse papel de "substância tensioativa", já que revelou a mais baixa tensão superficial de qualquer substância até o momento estudada. O dipalmitoil-lecitina corresponde a cerca de 80% do surfactante; o colesterol corresponde a 10 a 15%, sendo o restante formado por proteínas da mais variada composição, das quais a mais conhecida é a proteína surfactante. Fonte: http://pt.shvoong.com/exact-sciences/bioengineering-and-biotechnology/1882619-complac%C3%AAncia-pulmonar/#ixzz1vmb90zaC

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