I. O que é uma Unidade de Terapia Intensiva? A Unidade de Terapia Intensiva (UTI) caracteriza-se como um local para o adequado tratam...

Atuação do Fisioterapeuta na Unidade de Terapia Intensiva (UTI)






I. O que é uma Unidade de Terapia Intensiva?
A Unidade de Terapia Intensiva (UTI) caracteriza-se como um local para o adequado tratamento dos indivíduos que possuem um distúrbio clínico importante. Neste local existe um sistema de monitorização contínua que permite o rápido tratamento para os pacientes graves ou que apresentam uma descompensação de um ou mais sistemas orgânicos. A equipe que atua e presta atendimento neste local é multiprofissional, e é constituída por: médicos, enfermeiros, fisioterapeutas cardiorrespiratórios, nutricionistas, psicólogos e assistentes sociais.
II. Qual o papel do fisioterapeuta na UTI?
A fisioterapia aplicada na UTI tem uma visão geral do paciente, pois atua de maneira complexa no amplo gerenciamento do funcionamento do sistema respiratório e de todas as atividades correlacionadas com a otimização da função ventilatória. É fundamental que as vias aéreas estejam sem secreção e os músculos respiratórios funcionem adequadamente. A fisioterapia auxilia na manutenção das funções vitais de diversos sistemas corporais, pois atua na prevenção e/ou no tratamento das doenças cardiopulmonares, circulatórias e musculares, reduzindo assim a chance de possíveis complicações clínicas. Ela também atua na otimização (melhora) do suporte ventilatório, através da monitorização contínua dos gases que entram e saem dos pulmões e dos aparelhos que são utilizados para que os pacientes respirem melhor. O fisioterapeuta também possui o objetivo de trabalhar a força dos músculos, diminuir a retração de tendões e evitar os vícios posturais que podem provocar contraturas e úlceras de pressão.

III. Quais recursos o fisioterapeuta utiliza nas UTIs?

O fisioterapeuta utiliza técnicas, recursos e exercícios terapeuticos em diferentes fases do tratamento, sendo necessário para alcançar uma melhor efetividade a aplicação do conhecimento e das condições clínicas do paciente. Assim, um plano de tratamento condizente é organizado e aplicado de acordo com as necessidades atuais dos pacientes, como o posicionamento no leito, técnicas de facilitação da remoção de secreções pulmonares, técnicas de reexpansão pulmonar,técnicas de treinamento muscular, aplicação de métodos de ventilação não invasiva, exercícios respiratórios e músculo-esqueléticos.

IV. Qual vantagem de ter o fisioterapeuta dentro da equipe multidisciplinar?
A presença do especialista em fisioterapia cardiorrespiratória é uma das recomendações básicas de todas as UTIs. O trabalho intensivo dos fisioterapeutas diminui o risco de complicações do quadro respiratório, reduz o sofrimento dos pacientes e permite a liberação mais rápida e segura das vagas dos leitos hospitalares. A atuação profissional também diminuiu os riscos de infecção hospitalar e das vias respiratórias, proporcionando uma economia nos recursos financeiros que seriam usados na compra de antibióticos e outros medicamentos de alto custo. Diante disso, a atuação do fisioterapeuta especialista nas UTIs implica em benefícios principalmente para os pacientes, mas também para o custo com a saúde num geral.
















Contribuição das Unidades Regionais ASSOBRAFIR MG e RJ


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Nesta quarta-feira (14) é lembrado o Dia Mundial da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). A doença crônica, sem cura, que reduz as...

Doença pulmonar, DPOC pode se tornar terceira causa de morte até 2020



Nesta quarta-feira (14) é lembrado o Dia Mundial da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). A doença crônica, sem cura, que reduz as capacidades respiratórias, limitando gradualmente a capacidade de exercício e a qualidade de vida, poderá se tornar a terceira principal causa de morte até 2020.

Estimativas do Ministério da Saúde apontam cerca de 5 milhões de portadores da doença no país. No ano passado, estas pessoas foram responsáveis por 116.680 mil internações por DPOC somente na rede pública. Até julho deste ano, o número de internações já chegava a 57.881.

Mesmo com estes números alarmantes, a doença ainda é pouco conhecida pela população. De acordo com a presidente da Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia (SPPT), Mônica Corso, as internações e as complicações resultantes da doença devem-se principalmente ao diagnóstico tardio, bastante comum no país.

?O atraso no diagnóstico se deve a vários fatores, entre eles o não reconhecimento por parte do paciente dos sintomas da doença (tosse, pigarro, cansaço aos esforços). Ao contrário do que muitas pessoas pensam, estas manifestações não são ?normais? e decorrentes apenas do uso do cigarro, mas sim sintomas de comprometimento respiratório por causa do tabagismo. A falta de suspeita diagnóstica por parte dos médicos, é outro fator para o atraso do diagnóstico. Por fim, a baixa disponibilidade do exame de espirometria, necessário para comprovação do diagnóstico, completa a nossa difícil realidade.?

Para reverter esta situação, são importantes campanhas contínuas de conscientização da população e também a ampla divulgação de datas como o Dia Mundial da DPOC.

?É preciso chamar a atenção das pessoas e da mídia sobre a importância da doença, sobre como evitá-la, reconhecê-la, diagnosticá-la e tratá-la. O protocolo que vem sendo utilizado no estado de São Paulo tem sido um grande aprendizado para quem trabalha com a doença. A disponibilização de medicações na rede pública e o aumento do acesso aos remédios certamente proporcionarão um grande impacto na qualidade de vida das pessoas e no número de internações decorrentes de crises de DPOC?, avalia a médica pneumologista.

Tratamento

Há pouco mais de um mês foi incluída na lista de medicamentos oferecidos pelo SUS, por meio da portaria 29 do Ministério da Saúde, alguns dos principais remédios utilizados no tratamento da doença.

A portaria ainda prevê ainda a oferta de oxigenoterapia domiciliar - destinada aos casos mais graves -, vacina anti-Influenza e também a possibilidade de realizar o exame que avalia a predisposição genética para a doença pulmonar obstrutiva crônica.


A respiração envolve um complexo processo bioquímico, por meio do qual as células desdobram substancias orgânicas para obter energia, o ...

A respiração, trocas gasosas e capacidade pulmonar


A respiração envolve um complexo processo bioquímico, por meio do qual as células desdobram substancias orgânicas para obter energia, o que é feito no hialoplasma e nas mitocôndrias. Na fisiologia, veremos a respiração quanto aos mecanismos de obtenção, difusão transporte e eliminação de gases respiratórios, realizados através dos órgãos respiratórios e de suas ligações com o sistema cardiovascular

As etapas são as seguintes:
· Trocas gasosas nos órgãos respiratórios;
· Transportes de gases pelo sangue;
· Trocas gasosas nos tecidos.

A solubilidade dos gases

Os gases nitrogênio, oxigênio e carbono difundem-se a partir da superfície de um liquido exposto ao ar atmosférico e nele se mantêm, num certo grau de dissolução.
Quanto maior a temperatura do liquido menor será a solubilidade do gás nele. Nitrogênio, oxigênio e gás carbônico apresentam solubilidade crescente na água. O gás carbônico é cerca de trinta vezes mais solúvel em água do que o oxigênio. O nitrogênio embora bem menos solúvel, encontra-se em alta taxa no plasma sangüíneo.

O sistema respiratório

O sistema respiratório é basicamente um conjunto de canais cujas ultimas e finas ramificações, os bronquíolos terminam em câmaras microscópicas, os alvéolos.
Os pulmões são dois sacos róseos, infláveis, protegidos por duas membranas, as pleuras, entre elas há uma fina camada de liquido viscoso, que lhe permite escorregar uma sobre a outra durante os movimentos respiratórios.
Os dois pulmões ocupam a cavidade torácica, limitada pelos ossos da caixa torácica e, inferiormente, por um músculo membranoso, o diafragma que separa o tórax do abdome.

Os movimentos respiratórios


Os movimentos de expiração e inspiração depende da ação dos músculos intercostais e do diafragma. Simultaneamente o diafragma se contrai e abaixa, determinando a expansão da caixa no plano vertical. Com isso, aumenta o volume interno do tórax e diminui a pressão sobre os pulmões, que se dilatam, recebendo ar do exterior. É a inspiração. Na expiração, os músculos relaxam, o volume interno da caixa torácica diminui, aumenta a pressão sobre as paredes pulmonares e há expulsão do ar.

As trocas respiratórias
Na hematose o oxigênio passa dos alvéolos para o sangue, e o gás carbônico, do sangue para os alvéolos. Os gases se difundem no sentido da maior para a menor concentração.
A difusão se da através de duas camadas celulares que separam o ar alveolar do plasma sangüíneo. Uma é o epitélio pavimentoso dos próprios alvéolos e a outra é o endotélio dos capilares que se envolvem esses alvéolos.

O transporte de gases

Oxigênio e gás carbônico são solúveis em água. Ocorre que, no sangue, eles existem em muito maior concentração do que na água. Em 100 mL de água, ou de plasma, podem estar dissolvidos 0,5 mL de oxigênio, enquanto 100 mL de sangue dissolvem 20 mL de oxigênio. Esta demonstrado que 15 g de hemoglobina em 100 mL de água também podem conter 20 mL de oxigênio, o que nos permite concluir que esse pigmento transporta praticamente todo o oxigênio.

A hematose pulmonar

A hematose pulmonar é um processo químico-molecular que visa a estabilização das trocas gasosas - oxigênio x gás carbônico - a fim de manter o equilíbrio ácido básico, ou seja, é a troca gasosa (oxigênio por dióxido de carbono) que se realiza ao nível dos alvéolos pulmonares.
Hemoglobina + 0² > Oxiemoglobina > Células > Hemoglobina + CO² > Carbohemoglobina > Alvéololos pulmonares > Hemoglobina + O²






A regulação do ritmo respiratório

Nas artérias carótidas e na aorta existem regiões com receptores nervosos sensíveis a variações das taxas de gases no sangue. Se houver uma grande queda de O² no sangue, esses receptores mandam impulsos ao centro respiratório, localizado no bulbo, que envia estímulos aos músculos intercostais e ao diafragma, para acelerar o ritmo dos movimentos respiratórios, melhorando o suprimento de O² nos tecidos.
Outro mecanismo, prioritário, funciona por estimulo direto do centro respiratório, que é muito sensível a variação da tensão de CO² do sangue que circula pelo bulbo. Se essa tensão é alta, o centro respiratório envia impulsos nervosos para acelerar os movimentos respiratórios.

A capacidade pulmonar

O volume total de ar que cabe no sistema respiratório é a capacidade pulmonar total e corresponde, num adulto, a mais ou menos 6 litros. A cada movimento respiratório de uma pessoa em repouso, os pulmões trocam com o meio exterior apenas 0,5 litro de ar, que é o chamado volume ou ar corrente. Só certo de 70% desse volume chega aos alvéolos, ficando o restante nas vias aéreas, o chamado especo morto, pois ai não há trocas gasosas.
Ao realizar uma inspiração e expiração forçada, o volume de ar que expelimos pode chegar a cerca de 4,5 ou 5 litros. Esse volume é a capacidade vital , que pode ser medida num aparelho especial, o espirômetro. No entanto por mais intensa que seja a expiração ela não permite um esvaziamento completo dos pulmões, sobrando sempre neles um volume de ar residual, cerca de 1,2 a 1,5 litros.

A definição atual da asma brônquica, publicada recentemente no documento IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma1 é a seguinte: &q...

Etiologia e patogênia da Asma Brônquica


A definição atual da asma brônquica, publicada recentemente no documento IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma1 é a seguinte: "Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã, ao despertar. Resulta de uma interação entre carga genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes, e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas".

Desta forma a asma brônquica é uma doença crônica, caracterizada por inflamação da via aérea, hiper-responsividade brônquica e crises de broncoespasmo com obstrução reversível ao fluxo aéreo. Um quarto aspecto que pode ser incluído nesta definição diz respeito às alterações anatomo-funcionais da via aérea inferior, chamadas em conjunto de remodelamento brônquico, e que estão diretamente relacionadas à inflamação crônica da via aérea e ao prognóstico da doença.

O desenvolvimento e manutenção da asma dependem da ação de fatores externos variados em indivíduos geneticamente predispostos e é considerada, em todo mundo, um problema de saúde pública, devido a alta prevalência e custos socioeconômicos.

Vários fatores, ambientais, ocupacionais e individuais (genéticos) estão associados ao desenvolvimento de asma brônquica.

Os principais fatores externos associados ao desenvolvimento de asma são os alérgenos inaláveis (substâncias do corpo e fezes de ácaros domésticos, antígenos fúngicos, de insetos como baratas e de animais domésticos, além de polens) e os vírus respiratórios, particularmente as infecções pelo vírus sincicial respiratório (VSR) nos primeiros anos de vida. Poluentes ambientais como a fumaça de cigarro, gazes e poluentes particulados em suspensão no ar, como as partículas provenientes da combustão do óleo diesel, também parecem atuar como fatores promotores ou facilitadores da sensibilização aos alérgenos e da hiper-responsividade brônquica em indivíduos predispostos.

Em relação aos agentes ocupacionais, cerca de 300 substâncias já foram identificadas como potenciais agentes causais de asma ocupacional, e acredita-se que 10% das asmas iniciadas na idade adulta estejam associadas a estes agentes15.

Diversos genes candidatos, em diferentes níveis de associação e penetração, têm sido associados a diferentes fenótipos de asma. Tipicamente, o impacto destes diversos genes individualmente nas manifestações fenotípicas da doença é pequeno, entretanto, grandes efeitos podem advir da atuação sinérgica de múltiplos
destes genes, em um contexto ambiental favorável. A grande heterogeneidade fenotípica da asma, que pode iniciar em qualquer idade, pode ser intermitente e leve, e até mesmo transitória, ou, ao contrário, persistente e extremamente grave, além de estar associada a diferentes fenótipos intermediários, como atopia, hiper-responsividade brônquica, níveis séricos de IgE, dermatite atópica, dentre outros, colabora para a dificuldade na caracterização do papel específico de genes isolados no desenvolvimento da doença.

Mais de 30 genes já foram identificados como candidatos a susceptibilidade no desenvolvimento de asma, e estão divididos em quatro grandes grupos: (a) associados a imunidade inata e imunoregulação (p.ex. CD14, TLR2, 4, 6, 10, IL-10, TGF-beta e HLA DR, DQ e DP); (b) associados a atopia, diferenciação Th2 e suas funções (p.ex. GATA-3, IL-4, IL-4R, FcεRI, IL-5, IL-5R e STAT-6); (c) associados a biologia epitelial e imunidade das mucosas (p.ex. genes de quimiocinas CCL5/RANTES, CCL11, CCL24, CCL26, filagrina e outros) e (d) associados a função pulmonar e remodelamento brônquico (ADAM-33, DPP-10 e HLA-G dentre outros)14. Além disso, outras características individuais também estão associadas ao desenvolvimento de asma. Crianças do sexo masculino têm risco 2 vezes superior de desenvolver asma em comparação com meninas da mesma idade, assim como a obesidade tem sido associada ao maior risco de asma15.

A inflamação brônquica constitui o mais importante mecanismo fisiopatológico da asma, e resulta de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. Está presente não apenas em asmáticos graves ou com doença de longa duração, mas também em pacientes com asma de início recente, em pacientes com formas leves da doença e mesmo nos assintomáticos. A mucosa brônquica inflamada torna-se hiper-reativa a diversos estímulos, sejam eles alérgicos ou não.

Na asma alérgica, que representa a maioria dos casos, a resposta mediada por IgE causa alterações imediatas, minutos após a exposição ao(s) alérgeno(s), e alterações tardias, que representarão a resposta inflamatória crônica característica da doença (Fig.1).


Figura 1. Fases da Resposta IgE-mediada (Abbas & Lichtman, Celular and molecular immunology 2005).



Os indivíduos atópicos, que têm a predisposição geneticamente determinada para produzirem grandes quantidades de anticorpos IgE específicos para alérgenos ambientais/inaláveis (substâncias de ácaros da poeira, fungos, insetos, animais domésticos e polens), após estarem sensibilizados, ou seja, já produzirem IgE específica para um ou mais destes alérgenos, apresentam uma resposta de hipersensibilidade imediata (mediada por IgE) na mucosa da via aérea quando inalam essas substâncias. A ligação do alérgeno a IgE na membrana dos mastócitos na mucosa e submucosa brônquica leva à ativação e desgranulação destas células, que liberam mediadores inflamatórios pré-formados (já estocados em seus grânulos), como a histamina e o fator ativador de plaquetas (PAF), e mediadores neoformados, produzidos a partir do ácido aracdônico liberado da membrana celular, como prostaglandinas e leucotrienos. Os efeitos imediatos destas substâncias são vasodilatação e extravazamento vascular, com consequente edema da parede brônquica, hipersecreção de muco e broncoconstrição, responsáveis pelas manifestações clínicas da crise de asma (dispneia, tosse com secreção viscosa, sibilos e sensação de aperto no peito).

Os mastócitos ativados também produzem interleucinas (IL)-3, IL-5, e fator estimulador de crescimento de granulócitos e monócitos (GM-CSF) que, junto com os leucotrienos, atraem e ativam outras células inflamatórias à parede brônquica, que perpetuarão o processo inflamatório local. Isso confere características especiais à inflamação brônquica da asma, além da ativação e desgranulação de mastócitos, como infiltração eosinofílica, lesão intersticial e epitelial das vias aéreas e ativação de linfócitos Th2 que produzem citocinas, como IL-4, IL-5, IL-13, entre outras, responsáveis pela amplificação e agravamento do processo inflamatório.

A IL-4 tem papel importante no aumento tanto da produção de IgE específica como da expressão de receptores de alta e baixa afinidade para IgE por muitas células inflamatórias, como mastócitos, basófilos e eosinófilos. A IL-5 é importante na atração, ativação e aumento da sobrevida de eosinófilos, principal célula efetora da lesão tecidual através da liberação de proteínas catiônicas que agridem a matriz extracelular e as células epiteliais. A IL-13 age de forma análoga a IL-4, aumentando a produção de IgE específica por linfócitos B diferenciados em plasmócitos, tanto em nível local como a distância.

Vários mediadores inflamatórios e citocinas também são liberados por outras células ativadas, como macrófagos (fator de necrose tumoral - TNFα, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5 e GM-CSF), pelos eosinófilos (proteína básica principal - MBP, proteína catiônica eosinofílica - ECP, peroxidase eosinofílica - EPO, PGs, LTs e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, LTs, PGs, óxido nítrico). Além disso, o endotélio vascular ativado tem um papel importante no recrutamento de células inflamatórias através do aumento da expressão de moléculas de adesão como ICAM-1 e VCAM-1.

Através de seus mediadores, as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonômico e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea, levando à hiper-responsividade brônquica.

Neste processo inflamatório crônico, as células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, se ativam e proliferam iniciando a deposição intersticial de colágeno e proteoglicanos na lâmina reticular da membrana basal, o que explica o seu aparente espessamento e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em pacientes com asma mais grave ou de longa evolução. Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no número de células caliciformes, aumento das glândulas e vasos sanguíneos submucosos e alteração no depósito/degradação dos componentes da matriz extracelular, são constituintes do remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea, podendo levar à irreversibilidade da obstrução brônquica nos casos graves e de longa evolução. Todas estas alterações estruturais ocorrem devido à ativação e desregulação da atividade normal da chamada unidade trófica epitélio-mesenquimal, representada pelo epitélio brônquico, os miofibroblastos da camada subepitelial e o músculo liso brônquico. Estudos recentes, inclusive, demonstraram a capacidade da célula muscular lisa ativada transformar-se também numa célula com atividade pró-inflamatória, produzindo citocinas e adquirindo a capacidade de expressar diversas moléculas de superfície importantes na inflamação crônica.

Infecções virais do trato respiratório alto ou baixo são o principal fator desencadeante de crises tanto em adultos quanto em crianças. Os vírus respiratórios têm a capacidade de aumentar consideravelmente a hiper-responsividade brônquica, ao estimularem o processo inflamatório e aumentarem a disfunção autonômica local, com aumento significativo da produção de neuropeptídeos (substância P, neurocininas A e B, etc.) pelas fibras nervosas não-adrenérgicas/não colinérgicas (NANC) da submucosa. Além disso, o atópico apresenta maior facilidade em contrair infecções virais respiratórias, particularmente pelo rinovírus, que utiliza moléculas de adesão como ICAM-1, que têm sua expressão aumentada no epitélio brônquico inflamado, como receptores para a infecção destas células. Desta forma, os vírus podem ser importantes fatores de aumento e manutenção da inflamação brônquica e de agravamento da doença, particularmente em crianças.

Alterações anátomo-patológicas, anteriormente identificadas apenas em casos graves de morte por asma, atualmente são, graças aos métodos disponíveis de estudo e obtenção de biópsias brônquicas, encontradas mesmo em indivíduos com formas leves da doença e até mesmo em crianças.

A fibrose subepitelial está presente, em graus variáveis, em todos os indivíduos com asma, mesmo antes do surgimento de sintomas. Há hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa brônquica, que se correlaciona com a gravidade e o tempo de doença. Estas alterações, associadas à proliferação vascular e ao aumento de tamanho das glândulas submucosas, colaboram para o progressivo espessamento da parede brônquica, denominado de remodelamento brônquico, e redução da reversibilidade da obstrução ao fluxo aéreo.

Com a progressão do processo inflamatório e a consequente lesão ao epitélio brônquico, ocorre destacamento de áreas de células epiteliais contíguas e maior exposição de terminações nervosas sensitivas a agentes irritantes, bem como de células inflamatórias a alérgenos. Em casos de morte por asma, observa-se grande quantidade de muco rico em eosinófilos na luz brônquica, cristais de Charcot-Layden (agregados de proteínas catiônicas eosinofílicas), espirais de Curchmann (aglomerados de eosinófilos moldados), extensa lesão epitelial, e intenso infiltrado de linfócitos e eosinófilos na submucosa, além de exagerado aumento da musculatura lisa brônquica, de glândulas da submucosa brônquica e extensa fibrose com espessamento subepitelial, ou seja, extenso remodelamento da via aérea inferior (Fig.2).

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