Atelectasias em pediatria: mecanismos, diagnóstico e tratamento
As atelectasias são alterações pulmonares freqüentes em unidades de cuidados intensivos (UCI)1 e salas de recuperação pós-cirúrgicas, podendo determinar piora do quadro clínico da criança com predisposição à complicações infecciosas e necessidade de maior suporte ventilatório [oxigenoterapia, ventilação pulmonar mecânica (VPM) invasiva e/ou não-invasiva]. Elas devem ser prevenidas, reconhecidas e tratadas para se evitar as suas complicações e conseqüente morbidade.
Nesta revisão da literatura serão abordados a etiologia, fisiopatologia, conseqüências funcionais, avaliação, prevenção, tratamento e as complicações das atelectasias em pediatria.
Etiologia
Os principais tipos de atelectasias pulmonares podem ser explicados em quatro subdivisões (Tabela 1), com as suas respectivas etiologias:
1 - Atelectasias de reabsorção, decorrentes da obstrução brônquica por plugs de secreção ou por corpo estranho na luz do brônquio; alterações da parede do brônquio (ex: edema da mucosa, inflamação, tumores ou espasmos da musculatura lisa); compressão extrínseca por tumores ou gânglios, ou por vasos sangüíneos dilatados ou anômalos.
2 - Atelectasias de relaxamento ou compressão, decorrentes da pressão local direta no parênquima pulmonar. Ocorre devido ao aumento cardíaco, tumores ou deslocamento de vísceras, como na hérnia diafragmática ou eventração do diafragma; ou devido a pressão intrapleural aumentada, ocasionada por transudato, exudato e/ou ar no espaço pleural.
3 - Tensão superficial do alvéolo alterada, decorrente da alteração no revestimento alveolar (déficit de surfactante).
4 - Redução da elasticidade ou da complacência do parênquima pulmonar, que impossibilita a manutenção adequada das capacidades e volumes pulmonares.
Fisiopatologia
Quando a via aérea está ocluída, o ar fica aprisionado e os gases são absorvidos pelo sangue que perfunde o local anatômico do colapso pulmonar. A taxa de absorção depende da solubilidade dos gases: ar atmosférico, o nitrogênio e o hélio são absorvidos em duas a três horas; o oxigênio (O2) a 100% é absorvido em poucos minutos, ocasionando colapso rápido da unidade pulmonar em seis minutos2. Por isso, a atelectasia é freqüente no período pós-operatório, no qual geralmente são utilizadas altas taxas de concentração de O2.
A atelectasia do perioperatório pode ocorrer devido a alta taxa de reabsorção dos gases, decorrente do aumento da fração inspirada de oxigênio e da redução da relação ventilação/perfusão (V/Q); por alteração do surfactante devido ao uso de agentes anestésicos, duração do ato cirúrgico e redução do volume corrente (VC); por compressão (tração) pulmonar decorrente da utilização de anestesia intravenosa ou inalatória; tempo de cirurgia; tipo de cirurgia; posicionamento do paciente no ato cirúrgico; obesidade; doença pulmonar prévia; idade entre outros fatores3.
A taxa e a extensão do colapso são modificados pela ventilação colateral através dos poros intra-alveolares (poros de Kohn) e pelas comunicações bronquíolos alveolares (canais de Lambert). Ambas estruturas apresentam menor desenvolvimento durante os primeiros meses de vida, por isso a atelectasia é mais freqüente em lactentes4.
A atelectasia pode ocorrer nas doenças com alterações de surfactante, pois ele apresenta uma ação direta na superfície de tensão alveolar, com conseqüente alteração do volume pulmonar. A propriedade de variação da tensão de superfície é atribuída ao componente fosfolipídico (fosfatidilcolina) do surfactante, mas outros lipídeos, pelo menos quatro proteínas (A,B,C e D) associadas ao surfactante e o cálcio, estão presentes no surfactante natural e são necessários para a função pulmonar normal5.
O pulmão contém fibras musculares lisas, envolvidas por fibras elásticas na porção distal da via aérea, incluindo os sacos alveolares. Este elemento mioelástico mantém o estado de contração do tecido pulmonar. A tendência ao colapso pulmonar é balanceada, na capacidade residual funcional (CRF), pela tendência da parede torácica de expandir, explicando por que o colapso pulmonar acompanha o pneumotórax, mesmo quando o sistema surfactante está intacto.
Nos pulmões normais, a insuflação alveolar e a perfusão vascular estão associadas com um baixo estresse e não são lesivos. Duas barreiras separadas formam a barreira alvéolo-capilar, o endotélio microvascular e o epitélio alveolar. Quando ocorre a atelectasia, a insuflação e a desinsuflação alveolar podem ser heterogêneas, resultando em estresse da via aérea, ocasionando lesão epitelial3.
Com a compressão dos vasos sangüíneos, a perfusão pode ser traumática e o fluxo poderá induzir a ruptura do endotélio microvascular. Tanto a lesão endotelial como a epitelial podem iniciar ou propagar a lesão pulmonar. Um colapso simples do alvéolo, com o tempo, poderá ocasionar uma reação inflamatória e os pulmões derrecrutados causarão lesão e perda da integridade epitelial, com lesão das células alveolares tipos 1 e 2. A lesão das células tipo 2 altera o transporte normal de fluídos pelo epitélio, modificando a remoção de fluído do edema do espaço alveolar e, adicionalmente ao colapso, os pulmões derrecrutados se tornam cheios de fluídos. Os neutrófilos aderem-se ao endotélio capilar lesado e migram através do interstício para os espaços alveolares. Nos espaços alveolares, os macrófagos secretam citocinas, interleucinas (IL-1,-6,-8 e -10) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), que agem no local para estimular a quimiotaxia e ativar os neutrófilos. A IL-1 pode estimular a produção de matriz extracelular pelos fibroblastos. Os neutrófilos podem liberar substâncias oxidantes, proteases, leucotrienos e outras moléculas pró-inflamatórias como o fator ativador de plaquetas6.
Consequências funcionais
A atelectasia está associada com conseqüências funcionais: alteração da oxigenação, redução da complacência pulmonar, aumento da resistência vascular pulmonar, hiperexpansão de unidades alveolares adjacentes, edema pulmonar após a reexpansão e lesão pulmonar7.
Após o colapso de um segmento ou lobo pulmonar, a ventilação do alvéolo diminui, enquanto a perfusão poderá estar levemente diminuída, resultando em uma área com baixa relação V/Q. Se a região obstruída for grande, a hipoxemia poderá resultar do aumento da mistura venosa pelo shunt intrapulmonar3.
A redução da complacência pulmonar é resultado da diminuição dos volumes pulmonares, decorrente do início de um ciclo ventilatório com uma CRF menor. Determinando um maior gasto de energia, com alteração da pressão transpulmonar, resultando em VC menor3. A resistência vascular pulmonar é mínima na CRF, o aumento do volume pulmonar resulta em compressão alveolar, decorrente do estiramento do tecido pulmonar. A queda do volume abaixo da CRF resulta em compressão dos vasos extra-alveolares. A hipóxia no local da atelectasia é um dos mecanismos que aumenta a resistência vascular pulmonar, devido a redução da tensão de O2 alveolar e venosa mista2. Outro efeito do segmento colapsado é a distensão do alvéolo adjacente não obstruído. Esta hiperdistensão compensatória pode ser proeminente no raio-x de tórax e pequenas áreas colapsadas podem não ser observadas ao raio-x ou evidentes na avaliação clínica. Se a hiperinsuflação for uma observação proeminente no raio-x, pode ser difícil determinar se a alteração primária é a atelectasia ou o enfisema, especialmente em recém-nascidos, nos quais as malformações congênitas com hipertransparência pulmonar são possíveis.
Avaliação
Os sinais e sintomas da obstrução brônquica variam com a extensão do colapso pulmonar. Em geral, a atelectasia que ocorre durante a evolução da tuberculose, asma,ou infecções como a bronquiolite, bronquite e broncopneumonia não ocasionam alteração no quadro clínico, exceto quando a aérea obstruída é extensa. Os sinais e sintomas, taquipnéia,tosse, estridor e dispnéia podem estar presentes devido à redução da areação do pulmão associada à obstrução7. Ocasionalmente, um chiado constante e localizado, a diminuição do murmúrio vesicular e a alteração da ressonância à percussão local sugerem atelectasia. Pode ser observada uma diminuição da expansão da caixa torácica, contração da musculatura e aproximação das costelas acima da área de atelectasia. No raio-x de tórax, o desvio do coração e do mediastino e a elevação do diafragma são observadas para o mesmo lado da atelectasia (Figura 1) em colapsos extensos, mas em recém-nascidos e lactentes pode ser observado mesmo em colapsos menores8.
A atelectasia pulmonar é um sinal de doença, de forma isolada não é sugestiva de um diagnóstico específico. Quando identificada, o diagnóstico diferencial deve ser considerado e o exame mais útil e freqüentemente utilizado é o raio-x de tórax.
A atelectasia lobar ou segmentar é representada como opacificação do lobo ou segmento pulmonar9. Geralmente, os sinais de atelectasia referem-se à perda de volume de ar/gás. O sinal mais direto é o deslocamento da fissura interlobar. Outros sinais de perda de volume, como o desvio do mediastino (Figura 1) e aumento do hemidiafragma, são máximos perto do ponto da perda de volume. Pode haver hiperinsuflação compensatória, nos segmentos aerados remanescentes no lobo afetado, e a porção colapsada do pulmão demonstra o aumento da opacidade, sendo freqüentemente triangulares. Entretanto, a habilidade do raio-x de detectar a atelectasia que ocorre durante a anestesia ou durante o uso de VPM é menos acurada10,11.
A tomografia axial computadorizada (TAC) é o exame preferido para avaliar os pulmões, devido a sua resolução, velocidade e alta relação sinal/ruído. Nas imagens convencionais de TAC é possível medir os volumes pulmonares totais e regionais, a distribuição da areação pulmonar e o recrutamento em várias condições e intervenções clínicas12. Na TAC de tórax, a atelectasia pode freqüentemente ser identificada pelos sinais de perda de volume, quando se utiliza o contraste, a atelectasia resulta em uma atenuação relativamente elevada do parênquima pulmonar, um achado útil para distinguir a atelectasia dos processos de consolidação (pneumonia), em que há uma atenuação relativamente baixa. A ressonância magnética (RM) permite a obtenção de imagens tridimensionais sem a utilização de irradiação ionizante. Embora a RM apresente várias vantagens (não é necessário o uso de contraste, possibilidade de múltiplas imagens planas) em relação à TAC, ela não oferece nenhuma vantagem no que se refere às atelectasias.
Prevenção e tratamento
Os fatores importantes para a prevenção ou para a reversão da atelectasia dependem de os pulmões serem ou não lesados. Os achados pré-clínicos do pulmão com atelectasia podem reduzir a propensão à lesão subseqüente13,14.
A atelectasia progressiva (e a alteração da oxigenação associada) pode ocorrer durante a ventilação constante se não for utilizada uma hiperinsuflação periódica. Este tipo de atelectasia é reversível pela hiperinsuflação passiva (três insuflações sucessivas; 1º- com uma pressão de 10 cmH2O durante 10 segundos; 2º- com uma pressão de 30 cmH2O durante 15 segundos; 3º- com uma pressão de 40 cmH2O mantida por 15 segundos)15. Os alvéolos colapsados são reabertos pelas ventilações profundas, com retorno da complacência pulmonar aos valores controles após as ventilações, que podem ser efetuadas com o aparelho de VPM ou com a hiperinsuflação manual com uma bolsa auto-inflável.
A aplicação de uma pressão expiratória final positiva (PEEP) de 10 cmH2O pode reabrir o tecido colapsado16,17. Entretanto, algumas atelectasias persistem, sendo necessário aumentar a PEEP para reexpandir essas unidades alveolares, mas a PEEP pode não ser a ideal, pois o shunt intrapulmonar não é diminuído e a oxigenação arterial pode não melhorar. A persistência do shunt pode ser explicada pela redistribuição do fluxo sangüíneo para as zonas dependentes do pulmão, quando se aumenta a pressão intratorácica, assim o pulmão com colapso residual recebe uma grande parte do fluxo sangüíneo pulmonar quando a PEEP é aplicada18. O aumento da pressão intratorácica pode diminuir o retorno venoso e o débito cardíaco. O pulmão pode recolapsar rapidamente após a descontinuação da PEEP, de forma que após um minuto de cessada a sua utilização, o colapso é tão grande quanto ao anterior à sua aplicação.
Várias estratégias ventilatórias podem produzir ou piorar a lesão pulmonar19, como a utilização de VC elevados, altas taxas de pico de pressão e o colapso alveolar no final da expiração com a reabertura cíclica. A lesão pulmonar secundária à ventilação é atenuada se o volume no final da expiração for mantido pela administração da PEEP20,21. Adicionalmente, a ventilação com uma CRF baixa piora a lesão pulmonar, possivelmente pelo fechamento repetido das pequenas vias aéreas, a PEEP atenua esta lesão22. Portanto, o recrutamento do pulmão atelectásico reduz os efeitos lesivos da VPM.
O tratamento da atelectasia depende da causa, duração e da sua gravidade. Em pacientes hospitalizados, a atelectasia lobar, que ocorre após a cirurgia ou durante a VPM, deve ser tratada com fisioterapia respiratória e broncodilatadores. Tradicionalmente, o tratamento das atelectasias em UCI baseia-se na aspiração das vias aéreas, fisioterapia respiratória e broncoscopia quando necessário (persistência da atelectasia). Atualmente, tem sido adicionado a este tratamento a utilização das camas cinéticas e vibração mecânica, a terapêutica com agentes mucolíticos e a instilação ou a inalação de DNase recombinante humana. Aproximadamente 8% das crianças em VPM desenvolvem atelectasia pulmonar com aumento concomitante da morbidade e tempo de permanência hospitalar23. Não existe padrão-ouro para o tratamento da atelectasia em pediatria.
O muco nos pacientes com fibrose cística (FC), bronquiectasias e bronquiolite pelo vírus sincicial respiratório contém uma quantidade significante de DNA extracelular dos leucócitos degenerados e dos debris epiteliais24. O DNA aumenta a viscosidade e a aderência das secreções pulmonares25. A utilização da DNase recombinante humana é efetiva para a reabertura das vias aéreas de pacientes com FC26. Nas infecções complicadas por atelectasia, as secreções brônquicas e plugs de muco apresentam alta concentração de DNA, de maneira que a DNase pode ser um tratamento efetivo nestas situações. Hendrikis et al, 200527 utilizaram a DNase (aplicada por inalação ou instilação pela cânula traqueal, duas vezes ao dia até a melhora clínica) em pacientes pediátricos sem FC e com atelectasia, observando uma melhora clínica após duas horas e resolução das atelectasias após 24hs.
A broncoscopia é moderadamente efetiva em remover as secreções e melhorar a reexpansão pulmonar (taxa de sucesso entre 19% e 89%), dependendo das características dos subgrupos de pacientes analisados28. Os subgrupos de pacientes com atelectasia lobar podem apresentar melhor resposta à broncoscopia do que aqueles com retenção de secreção ou atelectasia segmentar. Isso porque os pacientes com comprometimento lobar têm presumidamente grandes plugs centrais, que podem ser facilmente removidos pela broncoscopia. Adicionalmente, tem sido sugerido que o lavado broncoalveolar apresenta benefício adicional para o carreamento dos plugs mucosos distais.
Existem poucos estudos abordando o tratamento da atelectasia com fisioterapia respiratória em pediatria. Um estudo29 identificou que a utilização da percussão manual e da drenagem postural não adiciona nenhuma eficácia para o tratamento da atelectasia aguda em relação à tosse e à respiração profunda. Em pacientes adultos30, quando comparados dois grupos (Grupo 1= hiperinsuflação manual + aspiração das vias aéreas; Grupo 2= vibração manual + drenagem postural), observou-se um aumento na taxa de resolução das atelectasias (8% e 60%), com melhores resultados no Grupo 1. O estudo randomizado controlado31 com 37 pacientes adultos, comparando o tratamento com fisioterapia respiratória (sem suporte ventilatório: inspirações profundas durantes três minutos; ou intubados: múltiplas insuflações de 1L a 2L com uma bolsa auto-inflável, de quatro em quatro horas; nebulização, aspiração e drenagem postural) com um grupo de pacientes submetidos à broncoscopia. Concluíram que não houve diferença na resolução da taxa de atelectasia entre os grupos após 24h ou 48h de realização dos procedimentos.
Embora a fisioterapia respiratória e a broncoscopia sejam os tratamentos freqüentemente utilizados para a atelectasia, existem poucos estudos randomizados e controlados abordando estes métodos de tratamento. Entretanto, na clínica diária de fisioterapeutas pediátricos, há uma tendência a não utilização da percussão manual (tapotagem) e, a utilização freqüente da hiperinsuflação manual associada à PEEP; a hiperinsuflação manual associada ao direcionamento de fluxo; hiperinsuflação com a utilização do push do aparelho de VPM associada ao direcionamento de fluxo; recrutamento alveolar; a utilização da VPM não-invasiva com pressão positiva e a utilização de técnicas de inspirações profundas ativas. Também tem-se optado pela intervenção fisioterapêutica nos casos de atelectasia após a extubação31,33, principalmente quando é necessário a utilização de altas taxas de O234.
Um estudo experimental35 demonstrou que a técnica de fisioterapia respiratória de compressão torácica (na fase expiratória da ventilação) com descompressão brusca ao início da fase inspiratória não contribuiu para a reexpansão das unidades alveolares colapsadas de ratos sedados e submetidos à VPM, pois não modificou a oxigenação (PaO2/FiO2), a complacência pulmonar e a PaCO2 .
Para reexpandir áreas com atelectasia é necessário que os plugs de muco sejam removidos e que ocorra aumento da pressão transpulmonar36,37,38. A técnica de compressão e descompressão torácica brusca auxilia na remoção do muco, pois aumenta o tempo expiratório, mas não contribui para a reexpansão pulmonar em pediatria, pois para que isto ocorra é necessária a utilização de altas pressões inspiratórias36. Desta forma, a compressão torácica bilateral é contra-indicada para recém-nascidos e lactentes, pois ao comprimir-se bilateralmente o tórax conseqüentemente reduz-se temporariamente o recuo elástico pulmonar e, como nesta faixa etária a criança apresenta menor VC, ela não é capaz de gerar espontaneamente um fluxo inspiratório suficiente para retornar ao VC basal, o que provavelmente poderá predispor ao colapso de unidades alveolares39. Nesta faixa etária estão indicadas as técnicas de aumento do fluxo expiratório (AFE) sem compressão tóracoabdominal, associada ou não à vibração manual39-43.
A VPM não-invasiva pode ser utilizada para o tratamento da atelectasia. Geralmente, tem-se optado pela utilização do modo ventilatório com pressão positiva em dois níveis (BiPAP). Em pacientes adultos no pós-operatório de cirurgia bariátrica44, identificou-se que a aplicação de BiPAP (pressão inspiratória positiva - IPAP de 12cmH2O e pressão expiratória positiva - EPAP de 4cmH2O) melhorou a capacidade vital forçada e o volume expiratório forçado no primeiro segundo após 24h da sua utilização. Em pediatria, não existem estudos avaliando a utilização da VPM não-invasiva para o tratamento das atelectasias pulmonares. Porém, na prática clínica, esta modalidade tem sido freqüentemente utilizada de forma intermitente.
Complicações e prognóstico
As atelectasias aguda e subaguda são geralmente benignas e respondem à terapêutica. Uma evolução ruim é provável quando a causa subjacente à atelectasia (trauma de tórax) é ameaçadora à vida ou quando a área perdida de troca gasosa não é reconhecida, ou não responde ao tratamento (aspiração de corpo estranho, plug de muco intra operatório, que pode ocasionar colapso total do pulmão).
O edema agudo pulmonar pode ocorrer após a reexpansão de uma área grande de atelectasia, após o tratamento de grandes pneumotórax e derrames pleurais45,46. Geralmente, o edema acomete o pulmão reexpandido e ocorre entre uma e 36 horas após o recrutamento alveolar. O mecanismo fisiopatológico que ocasiona este edema não é totalmente esclarecido na literatura.
É importante a manutenção dos volumes pulmonares para prevenir a lesão pulmonar. O colapso repetido do pulmão ocasiona uma ativação dos neutrófilos em pulmões previamente lesados47,48. A presença de atelectasia contribui para o efeito inflamatório dos pulmões.
Conflito de interesse: não há
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Trabalho realizado na Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP
* Correspondência: Rua da Consolação, 3367 CJ 104, CEP 01416-001, São Paulo - SP, Tel: (11) 82320542, cintiajohnston@terra.com.br
Autores: Cíntia Johnston*; Werther Brunow de Carvalho
Nesta revisão da literatura serão abordados a etiologia, fisiopatologia, conseqüências funcionais, avaliação, prevenção, tratamento e as complicações das atelectasias em pediatria.
Etiologia
Os principais tipos de atelectasias pulmonares podem ser explicados em quatro subdivisões (Tabela 1), com as suas respectivas etiologias:
1 - Atelectasias de reabsorção, decorrentes da obstrução brônquica por plugs de secreção ou por corpo estranho na luz do brônquio; alterações da parede do brônquio (ex: edema da mucosa, inflamação, tumores ou espasmos da musculatura lisa); compressão extrínseca por tumores ou gânglios, ou por vasos sangüíneos dilatados ou anômalos.
2 - Atelectasias de relaxamento ou compressão, decorrentes da pressão local direta no parênquima pulmonar. Ocorre devido ao aumento cardíaco, tumores ou deslocamento de vísceras, como na hérnia diafragmática ou eventração do diafragma; ou devido a pressão intrapleural aumentada, ocasionada por transudato, exudato e/ou ar no espaço pleural.
3 - Tensão superficial do alvéolo alterada, decorrente da alteração no revestimento alveolar (déficit de surfactante).
4 - Redução da elasticidade ou da complacência do parênquima pulmonar, que impossibilita a manutenção adequada das capacidades e volumes pulmonares.
Fisiopatologia
Quando a via aérea está ocluída, o ar fica aprisionado e os gases são absorvidos pelo sangue que perfunde o local anatômico do colapso pulmonar. A taxa de absorção depende da solubilidade dos gases: ar atmosférico, o nitrogênio e o hélio são absorvidos em duas a três horas; o oxigênio (O2) a 100% é absorvido em poucos minutos, ocasionando colapso rápido da unidade pulmonar em seis minutos2. Por isso, a atelectasia é freqüente no período pós-operatório, no qual geralmente são utilizadas altas taxas de concentração de O2.
A atelectasia do perioperatório pode ocorrer devido a alta taxa de reabsorção dos gases, decorrente do aumento da fração inspirada de oxigênio e da redução da relação ventilação/perfusão (V/Q); por alteração do surfactante devido ao uso de agentes anestésicos, duração do ato cirúrgico e redução do volume corrente (VC); por compressão (tração) pulmonar decorrente da utilização de anestesia intravenosa ou inalatória; tempo de cirurgia; tipo de cirurgia; posicionamento do paciente no ato cirúrgico; obesidade; doença pulmonar prévia; idade entre outros fatores3.
A taxa e a extensão do colapso são modificados pela ventilação colateral através dos poros intra-alveolares (poros de Kohn) e pelas comunicações bronquíolos alveolares (canais de Lambert). Ambas estruturas apresentam menor desenvolvimento durante os primeiros meses de vida, por isso a atelectasia é mais freqüente em lactentes4.
A atelectasia pode ocorrer nas doenças com alterações de surfactante, pois ele apresenta uma ação direta na superfície de tensão alveolar, com conseqüente alteração do volume pulmonar. A propriedade de variação da tensão de superfície é atribuída ao componente fosfolipídico (fosfatidilcolina) do surfactante, mas outros lipídeos, pelo menos quatro proteínas (A,B,C e D) associadas ao surfactante e o cálcio, estão presentes no surfactante natural e são necessários para a função pulmonar normal5.
O pulmão contém fibras musculares lisas, envolvidas por fibras elásticas na porção distal da via aérea, incluindo os sacos alveolares. Este elemento mioelástico mantém o estado de contração do tecido pulmonar. A tendência ao colapso pulmonar é balanceada, na capacidade residual funcional (CRF), pela tendência da parede torácica de expandir, explicando por que o colapso pulmonar acompanha o pneumotórax, mesmo quando o sistema surfactante está intacto.
Nos pulmões normais, a insuflação alveolar e a perfusão vascular estão associadas com um baixo estresse e não são lesivos. Duas barreiras separadas formam a barreira alvéolo-capilar, o endotélio microvascular e o epitélio alveolar. Quando ocorre a atelectasia, a insuflação e a desinsuflação alveolar podem ser heterogêneas, resultando em estresse da via aérea, ocasionando lesão epitelial3.
Com a compressão dos vasos sangüíneos, a perfusão pode ser traumática e o fluxo poderá induzir a ruptura do endotélio microvascular. Tanto a lesão endotelial como a epitelial podem iniciar ou propagar a lesão pulmonar. Um colapso simples do alvéolo, com o tempo, poderá ocasionar uma reação inflamatória e os pulmões derrecrutados causarão lesão e perda da integridade epitelial, com lesão das células alveolares tipos 1 e 2. A lesão das células tipo 2 altera o transporte normal de fluídos pelo epitélio, modificando a remoção de fluído do edema do espaço alveolar e, adicionalmente ao colapso, os pulmões derrecrutados se tornam cheios de fluídos. Os neutrófilos aderem-se ao endotélio capilar lesado e migram através do interstício para os espaços alveolares. Nos espaços alveolares, os macrófagos secretam citocinas, interleucinas (IL-1,-6,-8 e -10) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), que agem no local para estimular a quimiotaxia e ativar os neutrófilos. A IL-1 pode estimular a produção de matriz extracelular pelos fibroblastos. Os neutrófilos podem liberar substâncias oxidantes, proteases, leucotrienos e outras moléculas pró-inflamatórias como o fator ativador de plaquetas6.
Consequências funcionais
A atelectasia está associada com conseqüências funcionais: alteração da oxigenação, redução da complacência pulmonar, aumento da resistência vascular pulmonar, hiperexpansão de unidades alveolares adjacentes, edema pulmonar após a reexpansão e lesão pulmonar7.
Após o colapso de um segmento ou lobo pulmonar, a ventilação do alvéolo diminui, enquanto a perfusão poderá estar levemente diminuída, resultando em uma área com baixa relação V/Q. Se a região obstruída for grande, a hipoxemia poderá resultar do aumento da mistura venosa pelo shunt intrapulmonar3.
A redução da complacência pulmonar é resultado da diminuição dos volumes pulmonares, decorrente do início de um ciclo ventilatório com uma CRF menor. Determinando um maior gasto de energia, com alteração da pressão transpulmonar, resultando em VC menor3. A resistência vascular pulmonar é mínima na CRF, o aumento do volume pulmonar resulta em compressão alveolar, decorrente do estiramento do tecido pulmonar. A queda do volume abaixo da CRF resulta em compressão dos vasos extra-alveolares. A hipóxia no local da atelectasia é um dos mecanismos que aumenta a resistência vascular pulmonar, devido a redução da tensão de O2 alveolar e venosa mista2. Outro efeito do segmento colapsado é a distensão do alvéolo adjacente não obstruído. Esta hiperdistensão compensatória pode ser proeminente no raio-x de tórax e pequenas áreas colapsadas podem não ser observadas ao raio-x ou evidentes na avaliação clínica. Se a hiperinsuflação for uma observação proeminente no raio-x, pode ser difícil determinar se a alteração primária é a atelectasia ou o enfisema, especialmente em recém-nascidos, nos quais as malformações congênitas com hipertransparência pulmonar são possíveis.
Avaliação
Os sinais e sintomas da obstrução brônquica variam com a extensão do colapso pulmonar. Em geral, a atelectasia que ocorre durante a evolução da tuberculose, asma,ou infecções como a bronquiolite, bronquite e broncopneumonia não ocasionam alteração no quadro clínico, exceto quando a aérea obstruída é extensa. Os sinais e sintomas, taquipnéia,tosse, estridor e dispnéia podem estar presentes devido à redução da areação do pulmão associada à obstrução7. Ocasionalmente, um chiado constante e localizado, a diminuição do murmúrio vesicular e a alteração da ressonância à percussão local sugerem atelectasia. Pode ser observada uma diminuição da expansão da caixa torácica, contração da musculatura e aproximação das costelas acima da área de atelectasia. No raio-x de tórax, o desvio do coração e do mediastino e a elevação do diafragma são observadas para o mesmo lado da atelectasia (Figura 1) em colapsos extensos, mas em recém-nascidos e lactentes pode ser observado mesmo em colapsos menores8.
A atelectasia pulmonar é um sinal de doença, de forma isolada não é sugestiva de um diagnóstico específico. Quando identificada, o diagnóstico diferencial deve ser considerado e o exame mais útil e freqüentemente utilizado é o raio-x de tórax.
A atelectasia lobar ou segmentar é representada como opacificação do lobo ou segmento pulmonar9. Geralmente, os sinais de atelectasia referem-se à perda de volume de ar/gás. O sinal mais direto é o deslocamento da fissura interlobar. Outros sinais de perda de volume, como o desvio do mediastino (Figura 1) e aumento do hemidiafragma, são máximos perto do ponto da perda de volume. Pode haver hiperinsuflação compensatória, nos segmentos aerados remanescentes no lobo afetado, e a porção colapsada do pulmão demonstra o aumento da opacidade, sendo freqüentemente triangulares. Entretanto, a habilidade do raio-x de detectar a atelectasia que ocorre durante a anestesia ou durante o uso de VPM é menos acurada10,11.
A tomografia axial computadorizada (TAC) é o exame preferido para avaliar os pulmões, devido a sua resolução, velocidade e alta relação sinal/ruído. Nas imagens convencionais de TAC é possível medir os volumes pulmonares totais e regionais, a distribuição da areação pulmonar e o recrutamento em várias condições e intervenções clínicas12. Na TAC de tórax, a atelectasia pode freqüentemente ser identificada pelos sinais de perda de volume, quando se utiliza o contraste, a atelectasia resulta em uma atenuação relativamente elevada do parênquima pulmonar, um achado útil para distinguir a atelectasia dos processos de consolidação (pneumonia), em que há uma atenuação relativamente baixa. A ressonância magnética (RM) permite a obtenção de imagens tridimensionais sem a utilização de irradiação ionizante. Embora a RM apresente várias vantagens (não é necessário o uso de contraste, possibilidade de múltiplas imagens planas) em relação à TAC, ela não oferece nenhuma vantagem no que se refere às atelectasias.
Prevenção e tratamento
Os fatores importantes para a prevenção ou para a reversão da atelectasia dependem de os pulmões serem ou não lesados. Os achados pré-clínicos do pulmão com atelectasia podem reduzir a propensão à lesão subseqüente13,14.
A atelectasia progressiva (e a alteração da oxigenação associada) pode ocorrer durante a ventilação constante se não for utilizada uma hiperinsuflação periódica. Este tipo de atelectasia é reversível pela hiperinsuflação passiva (três insuflações sucessivas; 1º- com uma pressão de 10 cmH2O durante 10 segundos; 2º- com uma pressão de 30 cmH2O durante 15 segundos; 3º- com uma pressão de 40 cmH2O mantida por 15 segundos)15. Os alvéolos colapsados são reabertos pelas ventilações profundas, com retorno da complacência pulmonar aos valores controles após as ventilações, que podem ser efetuadas com o aparelho de VPM ou com a hiperinsuflação manual com uma bolsa auto-inflável.
A aplicação de uma pressão expiratória final positiva (PEEP) de 10 cmH2O pode reabrir o tecido colapsado16,17. Entretanto, algumas atelectasias persistem, sendo necessário aumentar a PEEP para reexpandir essas unidades alveolares, mas a PEEP pode não ser a ideal, pois o shunt intrapulmonar não é diminuído e a oxigenação arterial pode não melhorar. A persistência do shunt pode ser explicada pela redistribuição do fluxo sangüíneo para as zonas dependentes do pulmão, quando se aumenta a pressão intratorácica, assim o pulmão com colapso residual recebe uma grande parte do fluxo sangüíneo pulmonar quando a PEEP é aplicada18. O aumento da pressão intratorácica pode diminuir o retorno venoso e o débito cardíaco. O pulmão pode recolapsar rapidamente após a descontinuação da PEEP, de forma que após um minuto de cessada a sua utilização, o colapso é tão grande quanto ao anterior à sua aplicação.
Várias estratégias ventilatórias podem produzir ou piorar a lesão pulmonar19, como a utilização de VC elevados, altas taxas de pico de pressão e o colapso alveolar no final da expiração com a reabertura cíclica. A lesão pulmonar secundária à ventilação é atenuada se o volume no final da expiração for mantido pela administração da PEEP20,21. Adicionalmente, a ventilação com uma CRF baixa piora a lesão pulmonar, possivelmente pelo fechamento repetido das pequenas vias aéreas, a PEEP atenua esta lesão22. Portanto, o recrutamento do pulmão atelectásico reduz os efeitos lesivos da VPM.
O tratamento da atelectasia depende da causa, duração e da sua gravidade. Em pacientes hospitalizados, a atelectasia lobar, que ocorre após a cirurgia ou durante a VPM, deve ser tratada com fisioterapia respiratória e broncodilatadores. Tradicionalmente, o tratamento das atelectasias em UCI baseia-se na aspiração das vias aéreas, fisioterapia respiratória e broncoscopia quando necessário (persistência da atelectasia). Atualmente, tem sido adicionado a este tratamento a utilização das camas cinéticas e vibração mecânica, a terapêutica com agentes mucolíticos e a instilação ou a inalação de DNase recombinante humana. Aproximadamente 8% das crianças em VPM desenvolvem atelectasia pulmonar com aumento concomitante da morbidade e tempo de permanência hospitalar23. Não existe padrão-ouro para o tratamento da atelectasia em pediatria.
O muco nos pacientes com fibrose cística (FC), bronquiectasias e bronquiolite pelo vírus sincicial respiratório contém uma quantidade significante de DNA extracelular dos leucócitos degenerados e dos debris epiteliais24. O DNA aumenta a viscosidade e a aderência das secreções pulmonares25. A utilização da DNase recombinante humana é efetiva para a reabertura das vias aéreas de pacientes com FC26. Nas infecções complicadas por atelectasia, as secreções brônquicas e plugs de muco apresentam alta concentração de DNA, de maneira que a DNase pode ser um tratamento efetivo nestas situações. Hendrikis et al, 200527 utilizaram a DNase (aplicada por inalação ou instilação pela cânula traqueal, duas vezes ao dia até a melhora clínica) em pacientes pediátricos sem FC e com atelectasia, observando uma melhora clínica após duas horas e resolução das atelectasias após 24hs.
A broncoscopia é moderadamente efetiva em remover as secreções e melhorar a reexpansão pulmonar (taxa de sucesso entre 19% e 89%), dependendo das características dos subgrupos de pacientes analisados28. Os subgrupos de pacientes com atelectasia lobar podem apresentar melhor resposta à broncoscopia do que aqueles com retenção de secreção ou atelectasia segmentar. Isso porque os pacientes com comprometimento lobar têm presumidamente grandes plugs centrais, que podem ser facilmente removidos pela broncoscopia. Adicionalmente, tem sido sugerido que o lavado broncoalveolar apresenta benefício adicional para o carreamento dos plugs mucosos distais.
Existem poucos estudos abordando o tratamento da atelectasia com fisioterapia respiratória em pediatria. Um estudo29 identificou que a utilização da percussão manual e da drenagem postural não adiciona nenhuma eficácia para o tratamento da atelectasia aguda em relação à tosse e à respiração profunda. Em pacientes adultos30, quando comparados dois grupos (Grupo 1= hiperinsuflação manual + aspiração das vias aéreas; Grupo 2= vibração manual + drenagem postural), observou-se um aumento na taxa de resolução das atelectasias (8% e 60%), com melhores resultados no Grupo 1. O estudo randomizado controlado31 com 37 pacientes adultos, comparando o tratamento com fisioterapia respiratória (sem suporte ventilatório: inspirações profundas durantes três minutos; ou intubados: múltiplas insuflações de 1L a 2L com uma bolsa auto-inflável, de quatro em quatro horas; nebulização, aspiração e drenagem postural) com um grupo de pacientes submetidos à broncoscopia. Concluíram que não houve diferença na resolução da taxa de atelectasia entre os grupos após 24h ou 48h de realização dos procedimentos.
Embora a fisioterapia respiratória e a broncoscopia sejam os tratamentos freqüentemente utilizados para a atelectasia, existem poucos estudos randomizados e controlados abordando estes métodos de tratamento. Entretanto, na clínica diária de fisioterapeutas pediátricos, há uma tendência a não utilização da percussão manual (tapotagem) e, a utilização freqüente da hiperinsuflação manual associada à PEEP; a hiperinsuflação manual associada ao direcionamento de fluxo; hiperinsuflação com a utilização do push do aparelho de VPM associada ao direcionamento de fluxo; recrutamento alveolar; a utilização da VPM não-invasiva com pressão positiva e a utilização de técnicas de inspirações profundas ativas. Também tem-se optado pela intervenção fisioterapêutica nos casos de atelectasia após a extubação31,33, principalmente quando é necessário a utilização de altas taxas de O234.
Um estudo experimental35 demonstrou que a técnica de fisioterapia respiratória de compressão torácica (na fase expiratória da ventilação) com descompressão brusca ao início da fase inspiratória não contribuiu para a reexpansão das unidades alveolares colapsadas de ratos sedados e submetidos à VPM, pois não modificou a oxigenação (PaO2/FiO2), a complacência pulmonar e a PaCO2 .
Para reexpandir áreas com atelectasia é necessário que os plugs de muco sejam removidos e que ocorra aumento da pressão transpulmonar36,37,38. A técnica de compressão e descompressão torácica brusca auxilia na remoção do muco, pois aumenta o tempo expiratório, mas não contribui para a reexpansão pulmonar em pediatria, pois para que isto ocorra é necessária a utilização de altas pressões inspiratórias36. Desta forma, a compressão torácica bilateral é contra-indicada para recém-nascidos e lactentes, pois ao comprimir-se bilateralmente o tórax conseqüentemente reduz-se temporariamente o recuo elástico pulmonar e, como nesta faixa etária a criança apresenta menor VC, ela não é capaz de gerar espontaneamente um fluxo inspiratório suficiente para retornar ao VC basal, o que provavelmente poderá predispor ao colapso de unidades alveolares39. Nesta faixa etária estão indicadas as técnicas de aumento do fluxo expiratório (AFE) sem compressão tóracoabdominal, associada ou não à vibração manual39-43.
A VPM não-invasiva pode ser utilizada para o tratamento da atelectasia. Geralmente, tem-se optado pela utilização do modo ventilatório com pressão positiva em dois níveis (BiPAP). Em pacientes adultos no pós-operatório de cirurgia bariátrica44, identificou-se que a aplicação de BiPAP (pressão inspiratória positiva - IPAP de 12cmH2O e pressão expiratória positiva - EPAP de 4cmH2O) melhorou a capacidade vital forçada e o volume expiratório forçado no primeiro segundo após 24h da sua utilização. Em pediatria, não existem estudos avaliando a utilização da VPM não-invasiva para o tratamento das atelectasias pulmonares. Porém, na prática clínica, esta modalidade tem sido freqüentemente utilizada de forma intermitente.
Complicações e prognóstico
As atelectasias aguda e subaguda são geralmente benignas e respondem à terapêutica. Uma evolução ruim é provável quando a causa subjacente à atelectasia (trauma de tórax) é ameaçadora à vida ou quando a área perdida de troca gasosa não é reconhecida, ou não responde ao tratamento (aspiração de corpo estranho, plug de muco intra operatório, que pode ocasionar colapso total do pulmão).
O edema agudo pulmonar pode ocorrer após a reexpansão de uma área grande de atelectasia, após o tratamento de grandes pneumotórax e derrames pleurais45,46. Geralmente, o edema acomete o pulmão reexpandido e ocorre entre uma e 36 horas após o recrutamento alveolar. O mecanismo fisiopatológico que ocasiona este edema não é totalmente esclarecido na literatura.
É importante a manutenção dos volumes pulmonares para prevenir a lesão pulmonar. O colapso repetido do pulmão ocasiona uma ativação dos neutrófilos em pulmões previamente lesados47,48. A presença de atelectasia contribui para o efeito inflamatório dos pulmões.
Conflito de interesse: não há
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Trabalho realizado na Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP
* Correspondência: Rua da Consolação, 3367 CJ 104, CEP 01416-001, São Paulo - SP, Tel: (11) 82320542, cintiajohnston@terra.com.br
Autores: Cíntia Johnston*; Werther Brunow de Carvalho
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