O interior das narinas é revestido pela mucosa nasal, cuja principal função é produzir uma secreção transparente para barrar a entrada de c...

Como se forma o catarro?



O interior das narinas é revestido pela mucosa nasal, cuja principal função é produzir uma secreção transparente para barrar a entrada de corpos estranhos, como bactérias e poeira, no corpo. A maior parte dessas impurezas é retida pelo muco, que vai ficando mais espesso. Ao mesmo tempo que as impurezas vão sendo retidas, as células ciliadas empurram esse muco para a garganta, onde poderá ser engolido.

Quando não estamos gripados, o catarro é apenas uma mistura de proteínas, água e restos celulares produzidos pela mucosa para proteger as vias aéreas. Sua função é filtrar o ar que respiramos que normalmente é infectado por bactérias e outras impurezas.

O problema é que, quando somos atacados por gripes fortes, várias partículas escapam do filtro nasal e seguem rumo aos pulmões. Para evitar que isso aconteceça, entram em cena, as células de defesa presentes no nariz, na região dos brônquios há glândulas mucosas que produzem uma secreção mais potente, que será a base do catarro mais espesso característico das gripes.

Bom, daí os invasores capturados, começam uma rebelião na secreção do catarro, que engrossa com restos de anticorpos e microorganismos e muda de cor: em geral, mais esverdeado (para viroses) ou mais amarelado (para gripes causadas por bactérias). Enquanto isso tudo acontece, os cílios fazem a sua parte, empurrando o catarro para a garganta. Assim que essa gosma contaminada com bactérias, microorganismos, sujeira e anticorpos chegam à garganta.

Nesta fase, há duas opções: engolir ou escarrar. E tanto faz. Se você escarrar, assunto acabado, joga tudo aquilo pra fora e pronto. Se engolir, o catarro será tratado pelo corpo como qualquer coisa ingerida: o que for útil é reabsorvido, o resto vira fezes.

A DPOC é um termo mal definido que é aplicado a pacientes com bronquite crônica e enfisema pulmonar que, com elevada freqüência, coexistem ...

Você sabe o que é DPOC?


A DPOC é um termo mal definido que é aplicado a pacientes com bronquite crônica e enfisema pulmonar que, com elevada freqüência, coexistem no mesmo paciente com o predomínio clínico de uma ou de outra. Refere-se a uma condição patológica caracterizada pela presença de obstrução do fluxo aéreo usualmente progressiva que parece começar em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas antes da quarta década e só costume levar à invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década, e tem no hábito de fumar cigarros o principal fator causal.

Existem muitos fatores de risco para a DPOC, como:

- Poluição atmosférica: experimentalmente, a poluição relacionada com o enfisema é de difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo, quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente.

- Profissão e fatores sócio-econômicos: toda atividade profissional que obriga o indivíduo permanecer em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da bronquite; na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas torna-se decisiva. Já foi verificado que a incidência de DPOC é bem maior entre homens e fumantes que vivem em grandes centros populacionais, onde a poluição também é maior. Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um índice de mortalidade cada vez maior.

- Constituição: muitas vezes nos defrontamos com membros de uma mesma família particularmente sujeitos a manifestações respiratórias como tosse, hipersecreção e episódios de bronquite, cujo perfil imunológico apresenta-se normal pelos métodos laboratoriais comuns. Não é raro, também, encontrarmos uma linhagem de bronquíticos-enfisematosos obedecendo a um comando genético de seus ascendentes. 

- Alergia: não é raro a DPOC e a asma brônquica coexistirem em um mesmo paciente. Para alguns autores a hiperatividade brônquica deve ocupar o lugar de destaque entre os fatores de risco da DPOC.

- Infecção: estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais periféricas provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar.

- Clima: alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às variações de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro provocam broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.

- Sexo: tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC, foi sempre bem maior no homem que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os homens, até bem pouco tempo, fumavam mais que as mulheres; porém como as mulheres passaram a fumar tanto ou mais que os homens, as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente.

- Idade: o enfisema é mais freqüente e mais grave entre os indivíduos idosos; a mortalidade entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco vezes maior. O idoso, quando exposto a condições ou a fatores que favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquiri-la. Assim, as alterações estruturais do parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são muito maiores nos idosos que nos jovens.

- Álcool: são bem conhecidos seus efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, a produção de surfactante e a atividade macrofágica.

- Raça: a incidência da DPOC é bem maior entre os indivíduos da raça branca comparativamente com os da raça negra (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

Os dois fatores de risco mais comuns são o tabagismo (responsável por 80% a 90% de todas as mortes relacionadas com a DPOC) e a deficiência de alfa1-antitripsina (DWEIK e STOLLER, 2001). Foi observado que a incidência de DPOC se eleva de 19,7% em homens que nunca tinham fumado para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de cigarro/dia (FERRIS e cols. apud CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). Dito de outra forma, o perigo de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para os não-fumantes (CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). A exposição repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica, além de tosse produtiva (WEST, 1996).

O fumo devido às substâncias irritantes que contém, provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredes arteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de cigarros diários e ao tempo de tabagismo. Em resumo, seguem-se as alterações tissulares causadas pelo fumo: 1) diminui a motilidade ciliar; 2) aumenta o número de células caliciformes; 3) provoca hipertrofia das células mucosas; 4) favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares; 5) condiciona o broncoespasmo; 6) reduz a atividade macrofágica; 7) contribui para as infecções respiratórias; 8) limita a produção de surfactante; 9) inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante; 10) provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

O tabaco possui propriedades capazes de influir no sistema elastase e antielastase, seja aumentando a produção da primeira, seja diminuindo a atividade da segunda. Uma hipótese atual é que quantidades excessivas da enzima elastase lisossomial são liberadas dos neutrófilos no pulmão, resultando na destruição da elastina, uma proteína estrutural importante do pulmão. Fumar cigarros promove um estímulo aos macrófagos a liberar quimioatrativos para os neutrófilos, criando condições que aumentam a liberação de enzimas elastolíticas neste órgão; além de reduzir a atividade dos inibidores da elastase (WEST; CARDOSO, LEMLE e BETHLEM; 1996, 2000).

Como segunda causa bem reconhecida de enfisema, a deficiência de alfa1-antitripsina, algumas vezes denominada enfisema genético, é uma condição caracterizada por uma quantidade deficiente da proteína alfa1-antitripsina, a qual pode acarretar o início precoce do enfisema e que é uma condição genética autossômica codominante. Sob circunstâncias normais de uma quantidade adequada de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos é neutralizada de modo a não digerir a elastina pulmonar (proteína estrutural). No entanto, em face a uma deficiência severa de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos pode não ser controlada e provocar a ruptura da elastina e acarretar a dissolução das paredes alveolares. A poluição do ar pode desempenhar um papel, do mesmo modo que fatores hereditários, os quais são claramente importantes na deficiência de alfa1-antitripsina 

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A importância da fisioterapia respiratória no tratamento da fibrose cística foi reconhecido na década de 50, e é considerada desde então, co...

Importância da Fisioterapia na fibrose cística



A importância da fisioterapia respiratória no tratamento da fibrose cística foi reconhecido na década de 50, e é considerada desde então, como parte fundamental no tratamento diário desta enfermidade (Davidson e cols., 1993; Lannefors., 1993).

Após o diagnóstico, um programa de fisioterapia respiratória já deve ser instituído o qual permanecerá por toda vida, inclusive naqueles pacientes clinicamente assintomático, já que existem evidências de que a obstrução e inflamação das pequenas vias aéreas existem mesmo antes do início dos sintomas (Boat, 1997).


Os efeitos da fisioterapia respiratória nesses pacientes tem sido bastante documentados, com relatos de benefícios imediatos e tardios. Porém ainda existem muitas controvérsias quanto as técnicas utilizadas e seus efeitos, principalmente aquelas realizadas manualmente.

Uma análise detalhada sobre o efeito da fisioterapia respiratória nesses pacientes foi realizada por Desmond e cols. (1983), onde foi observado que após um período de três semanas sem receber tratamento fisioterapêutico ocorreu uma diminuição significativa em todos os parâmetros espirométricos e também um aumento da limitação ao fluxo aéreo após três semanas. Imediatamente após o início da fisioterapia houve um aumento do Peak Flow e redução parcial da limitação ao fluxo aéreo e após três semanas de tratamento foi observado total reversibilidade da limitação ao fluxo aéreo e aumento da capacidade vital forçada e do fluxo expiratório máximo em 60% da capacidade pulmonar total.

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