Você sabe o que é DPOC?

A DPOC é um termo mal definido que é aplicado a pacientes com bronquite crônica e enfisema pulmonar que, com elevada freqüência, coexistem no mesmo paciente com o predomínio clínico de uma ou de outra. Refere-se a uma condição patológica caracterizada pela presença de obstrução do fluxo aéreo usualmente progressiva que parece começar em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas antes da quarta década e só costume levar à invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década, e tem no hábito de fumar cigarros o principal fator causal.

Existem muitos fatores de risco para a DPOC, como:

- Poluição atmosférica: experimentalmente, a poluição relacionada com o enfisema é de difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo, quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente.

- Profissão e fatores sócio-econômicos: toda atividade profissional que obriga o indivíduo permanecer em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da bronquite; na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas torna-se decisiva. Já foi verificado que a incidência de DPOC é bem maior entre homens e fumantes que vivem em grandes centros populacionais, onde a poluição também é maior. Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um índice de mortalidade cada vez maior.

- Constituição: muitas vezes nos defrontamos com membros de uma mesma família particularmente sujeitos a manifestações respiratórias como tosse, hipersecreção e episódios de bronquite, cujo perfil imunológico apresenta-se normal pelos métodos laboratoriais comuns. Não é raro, também, encontrarmos uma linhagem de bronquíticos-enfisematosos obedecendo a um comando genético de seus ascendentes. 

- Alergia: não é raro a DPOC e a asma brônquica coexistirem em um mesmo paciente. Para alguns autores a hiperatividade brônquica deve ocupar o lugar de destaque entre os fatores de risco da DPOC.

- Infecção: estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais periféricas provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar.

- Clima: alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às variações de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro provocam broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.

- Sexo: tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC, foi sempre bem maior no homem que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os homens, até bem pouco tempo, fumavam mais que as mulheres; porém como as mulheres passaram a fumar tanto ou mais que os homens, as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente.

- Idade: o enfisema é mais freqüente e mais grave entre os indivíduos idosos; a mortalidade entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco vezes maior. O idoso, quando exposto a condições ou a fatores que favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquiri-la. Assim, as alterações estruturais do parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são muito maiores nos idosos que nos jovens.

- Álcool: são bem conhecidos seus efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, a produção de surfactante e a atividade macrofágica.

- Raça: a incidência da DPOC é bem maior entre os indivíduos da raça branca comparativamente com os da raça negra (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

Os dois fatores de risco mais comuns são o tabagismo (responsável por 80% a 90% de todas as mortes relacionadas com a DPOC) e a deficiência de alfa1-antitripsina (DWEIK e STOLLER, 2001). Foi observado que a incidência de DPOC se eleva de 19,7% em homens que nunca tinham fumado para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de cigarro/dia (FERRIS e cols. apud CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). Dito de outra forma, o perigo de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para os não-fumantes (CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). A exposição repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica, além de tosse produtiva (WEST, 1996).

O fumo devido às substâncias irritantes que contém, provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredes arteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de cigarros diários e ao tempo de tabagismo. Em resumo, seguem-se as alterações tissulares causadas pelo fumo: 1) diminui a motilidade ciliar; 2) aumenta o número de células caliciformes; 3) provoca hipertrofia das células mucosas; 4) favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares; 5) condiciona o broncoespasmo; 6) reduz a atividade macrofágica; 7) contribui para as infecções respiratórias; 8) limita a produção de surfactante; 9) inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante; 10) provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

O tabaco possui propriedades capazes de influir no sistema elastase e antielastase, seja aumentando a produção da primeira, seja diminuindo a atividade da segunda. Uma hipótese atual é que quantidades excessivas da enzima elastase lisossomial são liberadas dos neutrófilos no pulmão, resultando na destruição da elastina, uma proteína estrutural importante do pulmão. Fumar cigarros promove um estímulo aos macrófagos a liberar quimioatrativos para os neutrófilos, criando condições que aumentam a liberação de enzimas elastolíticas neste órgão; além de reduzir a atividade dos inibidores da elastase (WEST; CARDOSO, LEMLE e BETHLEM; 1996, 2000).

Como segunda causa bem reconhecida de enfisema, a deficiência de alfa1-antitripsina, algumas vezes denominada enfisema genético, é uma condição caracterizada por uma quantidade deficiente da proteína alfa1-antitripsina, a qual pode acarretar o início precoce do enfisema e que é uma condição genética autossômica codominante. Sob circunstâncias normais de uma quantidade adequada de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos é neutralizada de modo a não digerir a elastina pulmonar (proteína estrutural). No entanto, em face a uma deficiência severa de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos pode não ser controlada e provocar a ruptura da elastina e acarretar a dissolução das paredes alveolares. A poluição do ar pode desempenhar um papel, do mesmo modo que fatores hereditários, os quais são claramente importantes na deficiência de alfa1-antitripsina 

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