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Fisioterapia Respiratória: Um Guia Prático



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Fisioterapia Respiratória é um guia prático de bolso essencial para estudantes de fisioterapia que atuam na clínica, fisioterapeutas recém-formados e fisioterapeutas que trabalham com atendimento de emergência e precisam de atualização.
Apresenta as percepções de especialistas clínicos da área para fisioterapeutas atarefados e que estejam constantemente expostos a situações desafiadoras e estressantes.
Neste livro você encontrará:

- Estudos de caso sobre situações de emergência usuais;
-Técnicas de tratamento de A a Z;
-Questões de autoavaliação que permitem ao leitor verificar o seu entendimento e a sua habilidade no raciocínio clínico;
-Apêndices com valores normais e fármacos normalmente utilizados em áreas de cuidado intensivo, de modo que essas informações essenciais estejam sempre à mão.

Editora: Elsevier
Autor: AUTORES DIVERSOS
ISBN: 9788535236736
Origem: Nacional
Ano: 2010
Edição: 2
Número de páginas: 336
Acabamento: Brochura
Formato: Médio

Partindo de observações em cortes necroscópicos superficiais de pulmões humanos, Laennec, em 1834, descreveu o enfisema pulmonar como uma le...

Patogenia do enfisema pulmonar – eventos celulares e moleculares




Partindo de observações em cortes necroscópicos superficiais de pulmões humanos, Laennec, em 1834, descreveu o enfisema pulmonar como uma lesão decorrente da atrofia do tecido pulmonar, resultante da hiperinsuflação(1). O enfisema foi, então, redefinido como uma "anormal e permanente dilatação dos espaços aéreos distais do bronquíolo terminal"(2). Essa definição foi posteriormente modificada, incluindo-se "destruição da parede alveolar sem fibrose evidente"(3).

Atualmente, o enfisema pulmonar pode ser definido como um processo obstrutivo crônico, resultante de importantes alterações de toda a estrutura distal do bronquíolo terminal, denominado ácino, seja por dilatação dos espaços aéreos, seja por destruição da parede alveolar, ocasionando a perda da superfície respiratória e de irrigação sangüunea, diminuição do recolhimento elástico e hiperexpansão pulmonar(4-5). Essas alterações anatômicas podem atingir apenas uma parte do ácino ou toda a estrutura acinar, indicando a etiologia e o comportamento fisiopatológico da doença(5).

O enfisema centroacinar apresenta o ácino pulmonar, comprometido por um alargamento ou destruição dos bronquíolos respiratórios, predominantes em zonas apicais, associado à prática tabagista(6). O enfisema panacinar, encontrado em pacientes portadores de deficiência de alfa-1-antitripsina(7) e associado com enfisema centroacinar em pacientes tabagistas, resulta de uma simultânea e uniforme destruição das paredes alveolares e alargamento difuso do ácino pulmonar, predominante em zonas basais(6).

Ambos os tipos de enfisema podem ser encontrados em pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), na qual, aproximadamente, metade dos pacientes apresentam ambas as formas de enfisema pulmonar, e cerca de 25% apresentam apenas uma das formas de enfisema(6).

O enfisema acinar distal ou parasseptal compromete a região periférica do ácino, dutos e sacos alveolares, envolvendo-os em uma camada aérea longitudinalmente aos septos interlobulares(8). O enfisema parasseptal localizado encontra-se associado ao pneumotórax espontâneo em adultos jovens e a bolhas pulmonares em idosos. Enfisema unilateral ou síndrome de MacLeod ocorre devido a complicações decorrentes de infecções causadas por varíola ou adenovirus na infância, e o enfisema lobar congênito surge, geralmente, em crianças antes do sexto mês de vida(8).

PATOGENIA DO ENFISEMA PULMONAR

Muitos processos parecem estar envolvidos com a patogenia do enfisema pulmonar. Porém, a hipótese do desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase tem prevalecido como tema central nos últimos anos. De acordo com essa hipótese, a destruição da parede alveolar resulta da ação de enzimas proteolíticas ativas que degradam a matriz extracelular (MEC) e afetam a integridade de seus componentes, particularmente as fibras colágeno e elástica(9).

A formulação desse conceito foi fundamentada com base em duas observações:
a) indivíduos com deficiência de alfa-1-antiprotease, considerada um defeito genético transmissível por gene recessivo autossômico, geralmente desenvolvem enfisema pulmonar grave quando relativamente jovens(8);
b) modelos experimentais de enfisema pulmonar baseiam-se na nebulização ou instilação de enzimas proteolíticas, como papaína (Carica papaya)(5), elastase pancreática de porco(10) e elastase neutrofílica humana(11). Esse processo proteolítico, associado à destruição uniforme da MEC do ácino pulmonar, resulta em alterações morfo-histológicas e fisiológicas dos pulmões, equivalentes às alterações encontradas no enfisema em seres humanos(9).

A hipótese de o enfisema pulmonar estar correlacionado com a deficiência de alfa-1-antiprotease – a qual possui atividade inibitória sobre a elastase neutrofílica com maior rapidez do que sobre outras proteinases(12) – ou com o aumento da atividade elastolítica – resultante do acúmulo e da ativação de neutrófilos em fumantes, em comparação a não-fumantes(9) – sugere a ação das proteinases neutrofílicas como decisivas para o desenvolvimento do enfisema. Em uma análise das células inflamatórias – presentes no parênquima pulmonar e nos espaços aéreos terminais em pulmões cirurgicamente retirados de pacientes não-enfisematosos ou com enfisema leve ou grave – verificou-se um aumento do número de neutrófilos, macrófagos, linfócitos T e eosinófilos no tecido enfisematoso(13). Essas células apresentam um aumento aproximado de dez vezes nos pulmões com enfisema grave, comparando-se com os pulmões normais(9). Em estágios avançados da DPOC (associada à extensa obstrução das vias aéreas, particularmente das vias aéreas periféricas, e ao acelerado declínio das funções pulmonares), observa-se aumento do infiltrado neutrofílico(14). Stringer et al. demonstraram que a ação fagocitária dos neutrófilos encontra-se prejudicada quando estes são expostos ao extrato de fumaça de cigarro(15). Não apenas os neutrófilos, mas também os macrófagos alveolares apresentam disfunções quando expostos aos componentes do cigarro. Macrófagos alveolares são células predominantes nas vias aéreas e desempenham um papel essencial na gênese do enfisema, por meio da liberação de leucotrienos, prostaglandinas, citocinas, quimiocinas, metaloproteinases (MMP) e espécies reativas de oxigênio(16).

Em análise da submucosa bronquial de pacientes com DPOC, observa-se que o predomínio de macrófagos alveolares relaciona-se à gravidade da doença(17). Macrófagos de pacientes fumantes expressam aumento da proteína antiapoptótica B-cell leukaemia/lymphoma (Bcl-XL), sugerindo que o estresse oxidativo, induzido pela fumaça do cigarro, pode contribuir para a cronicidade da inflamação das vias aéreas, associada à redução da apoptose celular(18). Kirkham et al. observaram, em experimentos conduzidos in vitro, que em macrófagos humanos expostos à fumaça do cigarro, reduz-se a habilidade dessas células em fagocitar neutrófilos apoptóticos(19). Além do mais, a liberação de enzimas proteolíticas, neutrófilicas e macrófilicas induz a degradação do componente elástico da MEC, o que foi evidenciado tanto em modelos experimentais(20), como em pacientes humanos enfisematosos(21) e na integridade das fibras colágeno(22), em que se demonstrou o remodelamento e o aumento na síntese de colágeno pela ação da enzima proteolítica(10).

Em condições normais, existe um equilíbrio entre a produção de substâncias agressoras e protetoras no ácino pulmonar. Entretanto, a ação prolongada da prática tabagista, associada ao estresse oxidativo, induz o desequilíbrio dessas substâncias. As espécies reativas de oxigênio (ROS), derivadas do estresse oxidativo da fumaça do cigarro, promovem a ativação do fator nuclear kappa B (NF-кB) e da proteína ativadora 1 (AP1), que podem potencializar a resposta inflamatória em pulmões de pacientes com DPOC. Além disso, as MAP kinases (MAPK) e fosfatidilinositol 3-kinase (PI3K) são também ativadas pela ROS(23-24). Experimentos com pequenos roedores expostos ao ozônio confirmaram a ativação do NF-кB e p38 MAPK nas células pulmonares(25). Di Stefano et al. demonstraram aumento da expressão do fator nuclear NF-кB nas células bronquiais de pacientes com DPOC(26). Resultado similar foi observado em pulmões de pacientes com DPOC, em que o aumento da expressão do fator nuclear NF-кB associa-se à degradação do inibidor do NF-кB (I-кB)α(27). O estresse oxidativo pode causar, ainda, a fosforilação de I-кBα e sua subsequente degradação em algumas células típicas(28).

Outro ponto a ser considerado é relação entre senescência celular e o estresse oxidativo na patogenia do enfisema pulmonar. Junqueira et al. demonstraram que o estresse oxidativo pode se desenvolver gradualmente com a idade – em consequência do aumento dos níveis plasmáticos de produtos derivados da lipoperoxidação e da ativação de enzimas antioxidantes presentes nos eritrócitos circulantes na corrente sanguínea – enquanto os níveis plasmáticos de antioxidantes nutricionais diminuem(29). Os pulmões são continuamente expostos a oxidantes endógenos, gerados principalmente por células fagocitárias, ou exógenos, derivados de poluentes atmosféricos e, principalmente, da fumaça do cigarro(30). Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica expressaram aumento dos biomarcadores de estresse oxidativo, tanto nos pulmões(31), como nos músculos respiratórios(32). Estudos conduzidos em ratos knockout SMP30 mostraram aumento de espaços aéreos sem destruição alveolar, revelando um novo modelo de pulmão senil(33-34).

Entretanto, ratos knockout SMP30 expostos à fumaça de cigarro demonstraram, além do aumento do espaço aéreo, a destruição da parede alveolar, associada ao aumento do estresse oxidativo(35). Nyunoya et al. demonstraram experimentalmente que uma única exposição à fumaça de cigarro é capaz de inibir a proliferação de fibroblastos (células essenciais para promover o reparo pulmonar após uma lesão). Múltiplas exposições à fumaça de cigarro levam essas células a um estado irreversível de senescência(36). Essas células, por sua vez, são incapazes de reparar o parênquima pulmonar e, consequentemente, contribuem para o desenvolvimento do enfisema(37). Além disso, células senescentes são incapazes de sintetizar proteínas(36). Essas evidências indicam um possível envolvimento da senescência celular na patogenia do enfisema pulmonar.
Entretanto, o fato de apenas a minoria dos fumantes desenvolverem a afecção sugere a existência de outros fatores de risco, além dos já citados, na gênese do enfisema pulmonar. Estudos em familiares de pacientes com enfisema pulmonar demonstraram, claramente, a importância do fator genético na determinação da suscetibilidade individual para essa doença(38). Estudos experimentais em camundongos expostos à fumaça de cigarro(39), ou após alteração genética(40), indicam a ocorrência de alterações morfofuncionais compatíveis com enfisema pulmonar.

Embora a hipótese do desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase prevaleça na patogenia do enfisema pulmonar, ainda não está esclarecido se o desenvolvimento ocorre pelo excesso de proteases, pela deficiência de alfa-1-antiprotease ou por ambos. Entretanto, devem-se considerar também os fenômenos celulares e moleculares, autoimunes, a apoptose de células alveolares e fatores genéticos, os quais, em conjunto ou isoladamente, contribuem para a compreensão da fisiopatologia do enfisema pulmonar.

Artigo Original aqui!

REFERÊNCIAS
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    A atelectasia é descrita como estado de determinada região do parênquima pulmonar colapsado e não airado associado à perda dos volumes e...

Fisioterapia na na atelectasia


    A atelectasia é descrita como estado de determinada região do parênquima pulmonar colapsado e não airado associado à perda dos volumes e capacidades pulmonares, sendo diagnosticada a partir de exames clínicos e complementares (Schindler, 2005) e correspondendo a até 80% das complicações pulmonares no pós-operatório das cirurgias cardiovasculares (Andrejaitiene; Sirvinskas; Bolys, 2004).

    As causas de atelectasia podem ser decorrentes da pressão externa no parênquima pulmonar, nos brônquios ou bronquíolos; obstrução intrabronquiolar ou intralveolar; e outros fatores como os que levam a paralisia respiratória, a asma, o trauma e casos de fibrose cística também podem ocasionar atelectasia pulmonar (BEHRMAN, KLIEGMAN e JENSON 2000).

    Os sinais e sintomas desta alteração pulmonar variam de acordo com a doença de base, mas os sintomas mais comuns são dispnéia, taquicardia, cianose, tosse, febre, produção de secreção, crepitações e sibilos. Os sinais físicos incluem deslocamento do mediastino para o lado ipsilateral, sons respiratórios diminuídos ou ausentes e redução do movimento torácico no hemotórax afetado. A radiografia geralmente apresenta uma área definida de radiopacidade na região do pulmão sem expansão. Quando a causa da obstrução da via aérea é removida, há expansão pulmonar e os sintomas desaparecem rapidamente (AZEREDO, 2000).

    O diagnóstico da atelectasia pulmonar pode ser feito por exame radiológico ou broncoscopia. Na radiografia pode ocorrer retração de cissuras, do mediastino para o lado da atelectasia ou até broncograma aéreo (SILVEIRA, 2000). As técnicas de fisioterapia respiratória geralmente auxiliam na remoção das secreções pulmonares e restabelecem a distribuição ventilatória nos lobos pulmonares afetados pela atelectasia e, conseqüentemente, restabelecem a função pulmonar (PRYOR e WEBBER, 2002).

    Existem dois tipos de atelectasias: atelectasia primária ou fetal onde suas causas são: a) obstrução das vias aéreas; b) aspiração de corpo estranho; c) mal formações; d) estímulo respiratório inadequado; e) imaturidade do tecido pulmonar e atelectasia secundária a qual ocorre em casos de pneumotórax, onde o desvio de ar na cavidade pleural, ou ainda água, como num hidrotórax, ocorrerá um aumento de pressão daquela região, a qual promoverá uma compressão de bronquíolos ou mesmo do brônquio fonte (KNOBEL, 2002).

    Quando o lobo superior direito é afetado, a radiografia em incidência póstero-anterior apresenta elevação da fissura transversa e hilo direito, e se completo, há o aumento da densidade ao longo do mediastino superior adjacente à traquéia. Na vista lateral a área retroesternal se torna mais opaca e a margem anterior da aorta ascendente se torna apagada. Quando o lobo médio direito se encontra atelectasiado, a radiografia em incidência póstero-anterior apresenta a parte lateral da fissura menor rebaixada borrando a forma da borda direita do coração, enquanto que em incidência lateral, há uma opacidade triangular contornando a sombra cardíaca. Quando o lobo inferior direito é afetado, a radiografia em incidência póstero-anterior mostra um aumento da densidade no contorno da porção média do hemidiafragma direito e o hilo direito é deslocado para baixo, e na incidência lateral a fissura oblíqua vai para trás, ocorre aumento da densidade próxima às vértebras dorsais baixas e há perda da definição do diafragma. Se o lobo superior esquerdo é afetado, ocorre aumento da densidade sem ponta marginal se estendendo para fora e para cima do hilo esquerdo que se encontra elevado, onde na incidência lateral a fissura olblíqua se move para cima e para frente e tem densidade aumentada. E por fim, quando o lobo inferior esquerdo está atelectasiado – comum após cirurgia cardíaca ou toracotomia por retenção de secreções neste lobo – há uma densidade triangular atrás do coração com perda da porção medial do hemidiafragma esquerdo (PRYOR; WEBBER, 2002).

    Uma atelectasia lobar aguda é um problema pós-operatório bastante freqüente e pode resultar em uma hipoxemia severa (Brooks-Brunn, 1995). Pacientes acamados que permanecem na posição supina por um período prolongado tendem a desenvolver atelectasia do lobo inferior esquerdo. Isso é devido principalmente à compressão por parte do coração e à drenagem pobre do local quando em decúbito dorsal, o que resulta em shunt com hipoxemia, onde secreções estagnadas culminam no aparecimento da proliferação bacteriana e consequentemente o aparecimento de uma pneumonia (RAOOF et. al., 1999).

    As atelectasias pós-operatórias espontâneas geralmente são subclínicas e se resolvem dentro de 24 a 48 horas apenas com respirações profundas constantes. Aquela que é clinicamente evidente mesmo após este período requerem tratamento específico. Sinais e sintomas comuns associados a este tipo de atelectasia incluem o declínio de sons respiratórios, tosse, produção de secreção, e achados radiográficos. Diversos estudos demonstram que áreas de microatelectasias se desenvolvem minutos após indução com anestesia geral principalmente em porções dependentes de ambos os pulmões durante respirações esponâneas (Brook-Brunn, 1995).

    A conduta fisioterapêutica no tratamento da atelectasia visa como objetivo primordial recrutar os alvéolos sadios do pulmão que tivera um de seus segmentos acometidos ou ainda recrutar alvéolos adicionais do pulmão oposto, em casos de colapso pulmonar total, para que esta forma seja normalizado o gradiente Ventilação- Perfusão (V/P). Destacam-se ainda como outros objetivos a minimização de retenção de secreções, reexpansão de áreas atelectasiadas e aumento da complacência pulmonar (CASABURI, et al., 1998).

Tratamento fisioterapêutico na atelectasia

    A fisioterapia respiratória é essencial no tratamento no quadro de atelectasia, utilizando-se técnicas e manobras eficazes de expansão pulmonar como: compressão-descompressão, vibrocompressão, e expiração lenta prolongada, entre outras que podemos reverter o quadro de atelecatsia. O tratamento fisioterápico dependerá da avaliação do paciente, e principalmente da ausculta pulmonar (NASCIMENTO; RUAS; FERREIRA, 2006).

    O tratamento da atelectasia geralmente envolve frequente mudança no posicionamento e aspiração de secreções respiratórias, terapia de percussão, espirometria de incentivo, ou pressão positiva intermitente na respiração espontânea do paciente (RAOOF et. al., 1999).

    A expansão pulmonar consiste na dilatação volumétrica dos pulmões, isto ocorre em cada inspiração, à medida que o fluxo aéreo entra nas vias aéreas, e insufla os pulmões. A reexpansão pulmonar e realizada manual e/ou mecanicamente em áreas ou zonas pulmonares que não estejam dilatando fisiologicamente (SLUTZKY, 1997).

    As manobras de expansão são técnicas de facilitação, as quais promovem uma maior contração dos músculos intercostais e do diafragma, produzindo, portanto, um maior esforço inspiratório (REGENGA, 2000). Costa (2004), explica que, a estimulação costal consiste em acompanhar, com as mãos, o gradil costal na fase expiratória, bloqueando-o no fim da expiração.

    A manobra de compressão-descompressão torácica súbita, que pode ser usada para reexpansão pulmonar, é feita com a colocação das mãos do fisioterapeuta na base inferior das últimas costelas. Enquanto o paciente expira o fisioterapeuta faz uma compressão torácica para dentro e para baixo, e posteriormente uma descompressão súbita quando o paciente inicia a inspiração. Isto gera uma elevação no fluxo da expiração e uma variação súbita de fluxo durante a inspiração, o que favorece tanto a reexpansão pulmonar quanto a desobstrução das vias aéreas e a expectoração (PRESTO; PRESTO, 2003).

    A expiração lenta prolongada é uma técnica passiva de ajuda expiratória aplicada ao lactente, obtida por meio de uma pressão manual tóraco-abdominal lenta que se inicia ao final de uma expiração espontânea e prossegue até o volume residual. Seu objetivo é obter um volume expirado maior que o de uma expiração tranqüila normal que ela apenas prolonga e completa (POSTIAUX, 2004).

    Os padrões ventilatórios (PV) têm relação direta com variáveis fisiológicas, como o ritmo ventilatório, profundidade ventilatória e trabalho ventilatório. Nesse sentido, o principal objetivo a ser atingido com o uso de PV é ajudar o paciente a ventilar com um menor gasto de energia compatível com um bom nível de ventilação alveolar e com qualquer grau de atividade física (AZEREDO, 2000).

    Segundo Presto (2003) a manobra de compressão/descompressão torácica súbita é uma técnica muito utilizada e muito eficaz. Ela proporciona um aumento do fluxo expiratório e, durante a inspiração, a descompressão gera uma aceleração/variação do fluxo de forma súbita.

    O diafragma controla a respiração em nível involuntário, mas um paciente pode ser ensinado a controlar a respiração pelo uso correto do diafragma e relaxamento dos músculos acessórios. Exercícios de respiração diafragmática podem ser usados para melhorar a eficiência da ventilação, diminuir o trabalho de respiração, aumentar a excursão (descida ou subida) do diafragma, e melhorar a troca de gases e oxigenação. Exercícios de respiração diafragmática são também usados para mobilizar as secreções pulmonares na drenagem postural (KISNER e COLBY, 1998).

    A técnica dos soluços inspiratórios consiste em subdividir a inspiração nasal de forma curta e sucessiva até completar a máxima capacidade inspiratória, sendo a última inspiração efetuada por via oral. Podem ser associadas a exercício de membros superiores, com o objetivo de melhorar a expansão da caixa torácica e estimular a mobilidade do paciente. A elevação dos membros superiores deverá respeitar o limiar da dor incisional de cada paciente (REGENGA, 2000).

    Cuello demonstrou que utilizando o padrão ventilatório com soluços inspiratórios é possível reexpandir as zonas basais, incrementar a capacidade residual funcional e o volume de reserva inspiratório, promover a dilatação brônquica e diminuir o infiltrado intersticial e a congestão vascular pulmonar (AZEREDO, 1993).

    Azeredo (2000) cita que, os inspirômetros de incentivo têm um papel bem definido na prevenção e tratamento da hipoventilação pulmonar, no âmbito ambulatorial, incluindo enfermarias, salas de recuperação pós-operatória e UTI.

    No entendimento de Regenga (2000), inspirômetros de incentivo, pode ser considerada como uma modalidade terapêutica e não deve ser utilizada com proposta de substituição a qualquer outra técnica fisioterápica. O uso desses aparelhos ajuda a encorajar o paciente, pós-cirurgia cardíaca, a realizar inspirações profundas sustentadas, prevenindo o aparecimento de atelectasias.

    A sustentação máxima da inspiração, através do uso dos incentivadores inspiratórios, tem sido bastante empregada nos pós-operatórios de lobectomias (AZEREDO, 1993).

    No incentivo a fluxo pode ocorrer fluxo turbulento inicial, e quanto mais elevado for o fluxo durante a inspiração, maior a turbulência e, conseqüentemente, maior o trabalho respiratório. O incentivo a volume é mais fisiológico porque o volume de treinamento é constante até atingir a capacidade inspiratória máxima ou nível prefixado pelo terapeuta (REGENGA, 2000). Para Azeredo (1993), quanto o incentivo empregado a volume, seu uso pode ser efetivado a partir de 12 horas decorridas de pós-operatório imediato, não produzindo dor, já que a técnica é realizada com volumes inspiratórios preestabelecidos.

    A Ventilação Não Invasiva (VNI) juntamente com outras técnicas e recursos fisioterapêuticos, vem sendo utilizada nas Unidades de Terapia Intensivas, onde se tem obtido resultados positivos, sobretudo, junto às pacientes com quadro de insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada, edema agudo de pulmão de origem cardiogênica, hipoventilação e atelectasias, favorecendo as trocas gasosas, a reexpansão pulmonar e reduzindo trabalho respiratório. A VNI é indicada para pacientes em insuficiência respiratória que apresentem: taquipnéia, dispnéia, dessaturação, hipoxemia, retenção de dióxido de carbono, aumento de trabalho muscular respiratório e diminuição do volume corrente (CARVALHO, 2000).

    O uso pressão expiratória positiva por meio de uma máscara foi introduzido para prevenir o colapso da via aérea e aprimorar a ventilação colateral, bem como auxiliar no transporte do muco. Essa escolha tem sido demonstrada em alguns estudos como sendo superior à terapia convencional para preservar a função pulmonar por um período maior de tempo (GOSSELINK, 2006).

    A hiperinsuflação manual combinada com a compressão torácica durante a expiração ("bag squeezing") é frequentemente aplicada na prática clínica, já que aperfeiçoa a oxigenação e a complacência pulmonar, e facilita a remoção de secreções, visto que sempre devem ser considerados os possíveis e potenciais efeitos cardiovasculares durante a aplicação desta técnica (GOSSELINK, 2006).

    A técnica manual de Farley proporciona um aumento do fluxo expiratório e durante a inspiração a descompressão gera uma variação do fluxo de forma súbita. A manobra tem como objetivo favorecer a aceleração, variação de fluxo expiratório, desobstrução brônquica, favorecer a expectoração, melhora da relação ventilação/ perfusão e a melhora da expansibilidade pulmonar. Esta é uma manobra indicada para pacientes que necessitam de reexpansão pulmonar localizada em um hemitórax, como, por exemplo, pacientes com derrame pleural, pneumotórax ou hemotórax, que estejam usando drenos de tórax e também para os pacientes com atelectasias (PRESTO e PRESTO, 2003).

    Com a melhora das unidades alveolares, conseqüentemente há melhora da oxigenação do paciente e assim é possível a redução do percentual de oxigênio ofertado (FiO2)( CARVALHO, 2004).

    O aumento do fluxo expiratório (AFE) consiste em uma manobra que associa a compressão do tórax e do abdome com a finalidade de aumentar o fluxo aéreo expiratório para deslocar secreções brônquicas por aumento brusco do fluxo expiratório (POSTIAUX, 2004).

    A aspiração nasotraqueal que é um procedimento invasivo, intensamente utilizado pela fisioterapia respiratória, com o objetivo de remover secreções traqueobrônquicas e orofaríngeas, favorecendo a melhora da permeabilidade das vias aéreas e, com isso, melhorando a ventilação pulmonar. A aspiração traqueobrônquica é indicada aos pacientes que não conseguem tossir ou expelir naturalmente além de estimular o reflexo da tosse favorece a limpeza e o acumulo das secreções pulmonares. Além disso, ela também pode evitar ou reverter uma atelectasia, aumentando a capacidade funcional residual (CRF) e facilitar as trocas gasosas (COSTA, 2004).

    O alongamento dos membros superiores, inferiores, e cintura escapular são usados como manobra terapêutica elaborada para aumentar o comprimento de estruturas de tecidos moles patologicamente encurtados e desse modo ocorre o aumento da amplitude de movimentos, devendo ser realizados inicialmente os alongamentos passivos, pois possui grandes vantagens mecânicas do que comparado ao ativo (KISNER e COLBY, 1998).

Conclusão

    A abordagem Fisioterapêutica não se resume somente ao tratamento da atelectasia quando a mesma já se encontra instalada, mas principalmente na prevenção da instalação do quadro, em pacientes os quais se encontram acamados por um período de médio a longo prazo. Esta prevenção pode ser feita através de medidas fáceis de ser tomada, como a mudança de decúbitos em pacientes, os quase se encontram restritos ao leito (SOLARI, FRAGA, PITTINI, 2001).

Referências

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Retirei aqui

A tosse é um reflexo do organismo para eliminar resíduos ou elementos dispersos no ar como poeira, bactérias, fungos e secreções, que são in...

A tosse


A tosse é um reflexo do organismo para eliminar resíduos ou elementos dispersos no ar como poeira, bactérias, fungos e secreções, que são introduzidos juntamente com a respiração e que, caso cheguem aos pulmões, podem prejudicar o seu bom funcionamento.
Ela funciona como um mecanismo de autolimpeza do sistema respiratório, sendo uma resposta do nosso corpo contra algum fator irritante na garganta, cordas vocais, traquéia ou pulmões.

Existem dois tipos básicos de tosse: a produtiva, que tem a presença de secreção, e a seca. Há ainda a tosse dos fumantes, a tosse alérgica e a tosse causada por refluxo gastroesofágico.

A tosse pode ainda ser aguda ou crônica. A tosse aguda geralmente se dá por conta de vírus que causam os resfriados e as infecções nas vias respiratórias superiores. Ela dura em média duas semanas, variando de intensidade.

A tosse é considerada crônica quando dura mais do que oito semanas e apresenta as seguintes características ou sintomas associados:

- Secreção amarelada, esverdeada ou amarronzada (quando contém sangue)
- Chiado no peito
- Febre persistente
- Perda de peso
- Cansaço

A tosse crônica pode ser conseqüência de doenças que, direta ou indiretamente, acometem os pulmões como a tuberculose, o câncer de pulmão, problemas no coração etc. Portanto, se a tosse persistir por mais de duas semanas, procure um médico imediatamente para avaliação e orientação.

De um modo geral, as pessoas que têm tosse devem ficar atentas a alguns pontos que podem ajudar o médico a descobrir as suas possíveis causas:

- Há quanto tempo está tossindo?
- A tosse é constante ou é mais freqüente em algum período do dia?
- A tosse é mais freqüente em alguma época do ano?
- Nos casos de tosse com secreção, ela tem alguma cor?
- Alguma atividade que você exerce costuma provocar tosse?


Tosse dos Fumantes

As pessoas que fumam, geralmente, acreditam que é normal ter tosse; porém nenhuma tosse é considerada normal.

Nos fumantes, a tosse é provocada não somente pelos já conhecidos agressores químicos que o cigarro contém (como a nicotina), mas também pela agressão térmica que ele provoca, pois a fumaça que entra nos pulmões chega a cerca de 300ºC, ou seja, queima a pessoa por dentro.

Os cílios (pequenos pelos) que protegem e revestem o aparelho respiratório são os primeiros a ser danificados, causando um processo inflamatório que previne o seu bom funcionamento – que é o de impedir o acúmulo de muco (catarro). Dessa forma, o excesso de muco provoca a tosse e propicia a instalação de vírus e bactérias.


Tosse Alérgica

Os processos alérgicos também podem causar tosse; afinal, quando uma pessoa tem contato com alguma substância que não é bem aceita pelo organismo, sua primeira reação é a de expeli-la e a tosse é um desses mecanismos de defesa.
Tosse causada por refluxo gastroesofágico

O refluxo gastroesofágico (muitas vezes conhecido como azia), também pode provocar tosse. Isso acontece porque o ácido encontrado no estômago, quando produzido em quantidades exageradas, entre outras situações, pode voltar para o esôfago que não é preparado e capaz de suportar esse ácido e acaba provocando uma inflamação de sua extremidade inferior, que resulta na tosse.
Outras causas da tosse

A tosse também pode ser provocada por infecções no pulmão, garganta, laringe, traquéia, seios da face (sinusite), inalação de ar muito quente ou frio, exposição a gases ou substâncias químicas, tumores na garganta, em cordas vocais, pulmões ou esôfago, insuficiência do coração em bombear o sangue, algum objeto que tenha entrado na traquéia, algumas medicações, transtornos psiquiátricos, tuberculose ou outras doenças pulmonares.


Tratamento para tosse

O tratamento da tosse é prescrito por um médico conforme o fator que a desencadeou. Mas em geral, a hidratação para fluidificação do muco, ou seja, transformar o catarro em líquido, é fundamental, pois assim é mais fácil eliminá-lo e, conseqüentemente, acabar com a tosse.

Para isso a água é um fator indispensável, tanto ingerida como em forma de inalações (aquelas que fazemos com aparelhos próprios, ou até mesmo com o vapor do banho).
Outro fator importante é observar se há algum ambiente onde a tosse seja mais intensa (algum lugar da sua casa, trabalho etc), pois esses locais podem desencadear algum processo alérgico provocados, por exemplo, por fungos, mofo ou poeira, que resultarão na tosse. Portanto, devem ser evitados.
Em alguns casos específicos, como os de tosse provocada por sinusite, o médico pode optar por tratamento com medicamento, como antibióticos quando existir infecção.
Nos casos de tosse seca, os antitussígenos podem ser indicados, pois ajudam a aliviar o desconforto e a dor. Em outras ocasiões podem ser sugeridas mudanças de hábitos de vida e/ou alimentares (como nos casos de refluxo gastroesofágico).

Fonte: Site Zambon

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