O diagnóstico do Tromboembolismo Pulmonar
A dispnéia, a taquicardia e a dor torácica, quando inexplicáveis, estão presentes em 97% dos pacientes com tromboembolismo do pulmão. Contudo, a especificidade destes sintomas e sinais é de apenas 10%(5). Se o quadro clínico for sugestivo e o paciente estiver instável, somente com estes dados o médico está autorizado a instituir terapêutica específica, que será discutida posteriormente.
O quadro clínico do TEP é variável. Mais de 50% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar não apresentam manifestação clínica importante, outros desenvolvem ligeira hipotensão, dispnéia leve ou apenas mal-estar inespecífico. Os sintomas clínicos dependem do número de segmentos do pulmão comprometido; geralmente quando há diminuição de perfusão em até três segmentos há pequena manifestação clínica. Quando há falta de perfusão em nove ou dez segmentos, muito frequente, provoca disfunção do ventrículo direito(6). Redução de perfusão em 15 ou 16 segmentos pulmonares provoca manifestação grave, caracterizando o tromboembolismo pulmonar maciço, que pode levar o paciente ao óbito. O diâmetro da artéria pulmonar obstruída também é importante e determinante de maior ou menor gravidade. Quando os fenômenos tromboembólicos incidem no paciente idoso a morbidade é sempre maior.
As doenças associadas, especialmente cardíacas, além de favorecerem a formação de infarto pulmonar, predispõem o paciente a pior prognóstico.
Sharma e Sasahara, em 1979(7), descreveram três tipos de síndromes que acompanham o tromboembolismo pulmonar: infarto pulmonar, cor pulmonale agudo e dispnéia inexplicável.
O infarto pulmonar é de instalação aguda, cursa com dor pleurítica e dispnéia, decorrente não só da obstrução da artéria pulmonar, mas também porque há liberação pelas plaquetas constituintes do êmbolo, de serotonina e tromboxane A2, que são potentes vasoconstritores e broncoconstritores, aumentando a dispnéia e agravando a hipoxemia. A hemoptise e o atrito pleural geralmente estão presentes apenas na presença de infarto pulmonar.
O cor pulmonale agudo, destas três síndromes, é o mais grave e se caracteriza por dispnéia de início súbito e cianose. Neste caso, ocorrem sinais de insuficiência de ventrículo direito precocemente, com hipotensão e choque cardiogênico.
A dispnéia inexplicável deve ser sempre correlacionada com tromboembolismo pulmonar, e obrigatoriamente descartado pelo médico. Muitos casos nesta fase não são diagnosticados, propiciando o aparecimento de graves complicações ou até mesmo evolução para o óbito.
Dalem, em 1991, descreveu que 95% dos seus casos apresentavam uma dentre estas três síndromes(8).
Com relação aos fatores de risco, a idade acima de 40 anos foi detectada em 88,5% dos 1.231 pacientes estudados por Anderson & Wheeler, em 1992(9), e a obesidade em 37,8%. O tromboembolismo pulmonar prévio em 26%, o câncer em 22,3%, paciente acamado há mais de cinco dias em 12%, cirurgia de grande porte em 11,2% e insuficiência cardíaca congestiva em 8,2%.
Se o paciente estiver estável, realizamos eletrocardiograma, radiografia de tórax e gasometria arterial. Estes exames, apesar de inespecíficos, podem afastar totalmente a possibilidade de TEP ou aumentar a especificidade daqueles sintomas e sinais assinalados anteriormente, para mais de 40%. Assim, se o eletrocardiograma mostrar ondas S na derivação DI e ondas Q com T invertida em DIII (S1,Q3,T3), praticamente conclui o diagnóstico de TEP(6), principalmente se o paciente tiver eletrocardiograma anterior sem estas alterações. Quando ocorrem taquiarritmias, inversão da onda T e infradesnivelamento de ST, nas derivações precordiais, indicam-se mau prognóstico. Por outro lado, se o eletrocardiograma evidenciar alterações compatíveis com infarto agudo do miocárdio, angina ou pericardite, podemos afastar o possibilidade de TEP. Estudo prospectivo em 43 pacientes com tromboembolismo pulmonar, atendidos no Serviço de Emergência da Santa Casa, desde maio de 1994, mostrou no eletrocardiograma 67% de taquicardia sinusal, 66% com onda T invertida, bloqueio completo de ramo direito em 40%, onda Q em DIII em 46,5%, sobrecarga de ventrículo direito 48%, fibrilação atrial aguda em 21%, normal em 11% e outros tipos de arritmias em 16,8%.
Em relação à radiografia de tórax, se encontrarmos sinais de hipoperfusão regional ou de vários segmentos do parênquima pulmonar, caracterizando ausência de circulação sanguínea (sinal de Westermark)(10) devido obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos, atelectasia, infarto pulmonar, elevação da cúpula frênica, aliados aos sintomas e sinais clínicos comentados anteriormente, teremos aumento da especificidade diagnóstica. Porém, se encontrarmos sinais radiológicos de pneumonia, derrame pleural, pneumotórax, alargamento de mediastino sugerindo aneurisma dissecante de aorta, entre outros, podemos descartar a possibilidade de TEP(6).
vNa gasometria arterial, hipoxemia abaixo de 80 mmHg sugere TEP, quando associada aos sintomas descritos e quando superior a 90 mmHg afasta esta possibilidade. O estudo de 39 pacientes com TEP do Serviço de Emergência da Santa Casa de São Paulo mostrou PO2 de 51.19 ± 30.5 mmHg. Estes dados comprovam que quando a gasometria evidencia PO2 aquém de 80 mmHg, a hipótese de tromboembolismo pulmonar deve ser considerada, principalmente se o paciente apresentar dispnéia súbita, dor torácica e taquicardia.
A cintilografia de ventilação e perfusão, quando positiva, aumenta a especificidade diagnóstica em até 95%(11).
A arteriografia pulmonar, não disponível em todos os serviços nem sempre factível, principalmente se o paciente estiver instável hemodinamicamente ou em insuficiência respiratória, é tida como capaz de aumentar a especificidade diagnóstica para 100%, segundo a maioria dos autores(12).
Atualmente, a tomografia helicoidal vem ocupando grande destaque no diagnóstico precoce e de certeza quanto aos fenômenos tromboembólicos do pulmão. Estudos comparativos, evidenciaram correspondência diagnóstica com a arteriografia entre 90% e 100% dos casos(12).
Outro exame de grande valia no diagnóstico do TEP é o ecocardiograma(13), que nos fornece informações importantes, desde a identificação de trombos de grande volume em troncos das artérias pulmonares até estimativas da pressão de artéria pulmonar, e da função do ventrículo direito, mostrando hipocinesias ou acinesias do músculo cardíaco. Pressões da artéria pulmonar em torno de 30 a 40 mmHg são indicativas de extenso comprometimento do parênquima pulmonar, e estudos comparativos com a cintilografia de perfusão e ventilação mostraram que os pacientes com níveis pressóricos desta ordem apresentavam comprometimento de mais de dois terços da perfusão pulmonar. O mesmo conceito é válido para aqueles casos nos quais encontramos acinesia ou hipocinesia de ventrículo direito(13).
O conhecimento e o diagnóstico das doenças de base que potencialmente levam a fenômenos tromboembólicos são de extrema valia para se aumentar a especificidade, facilitar o diagnóstico precoce e orientar no tratamento da doença.
Bibliografia
1. Norpurgo M, Schmid C. The spectrum of pulmonary embolism. Clinicopathologic correlations. Chest 107(1): 19-20, 1995.
2. Anderson F.A. Jr, Wheeler B. Venous thromboembolism. Risk factors and prophylaxis. Clinics in Chest Med 16(2): 235-247, 1995.
3. Rahr HB, Sorensen JV. Venous thromboembolism and cancer. Blood Coagul Fibrinolysis 3: 451-460, 1992.
4. Moser KM. Thromboembolism pulmonary hypertension. In: Fishman AP, ed. The pulmonary circulation normal and abnormal. Philadelphia. University of Pensylvania Press 413-434, 1990.
5. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical laboratory. Roentgenographic, and eletrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 100: 598-603, 1991.
6. Manganelli D, Palla A, Nonnamaria V, Giuntini C. Clinical features of pulmonary embolism. Doubts and certainties. Chest 107(1): 25s-31s, 1995.
7. Sharma GVRK, Sasahara AA: Diagnosis and treatment of pulmonary embolism. Med Clin North Am 63: 239-250, 1979.
8. Dalem JE. The clinical, diagnosis of acute pulmonary embolism. Geneva: WHO/ISFC Task Force on pulmonary embolism 1991.
9. Anderson FA Jr, Wheeler HB. Physician practices in the management of venous thromboembolism. A comunity-wide survey. J Vasc Surg 15: 707-714, 1992.
10. Westermark N. On the roentgen diagnosis of lung embolism. Acta Radiol 19: 357-372, 1938.
11. Palla A, Petruzzelli S, Donnamaria V, Giuntini C. The role of suspicion in the diagnosis of pulmonary embolism. Chest 107(1Suppl): 21s-24s, 1995.
12. Bedrikow R, Sprovieri SRS, Pereira AC, Cardenuto Sl, Salles MJC, Golin V. Tomografia computadorizada no diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Ars Cvrandi 3: 34-42, 1997.
13. Goldhaber SZ. Thrombolitic therapy in venous thromboembolism. Clinical trials and current in indications. Clinics in Chest Med 16(2): 307-320, 1995.
14. Hull RD, Graham FP. Current concepts of anticoagulation therapy. Clinics in Chest Med 16(2): 269-280, 1995.
15. Hirsh J, Dalem JE, Deykin D, Poller L, Bussey H. Oral anticoagulation. Mechanism of action, clinical effetiveness and optimal therapeutic range. Chest 108(4): 231s-242s, 1995.
16. Beall AC Jr, Collins JJ Jr, What is the role of pulmonary embolectomy? Am Heart J 89: 411, 1975.
17. Becker DM, Philbrick JT, Selby JB. Inferior vena cava filters, indications, safety, and effetiveness. Arch Intern Med 152: 1985-1994, 1992.
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O quadro clínico do TEP é variável. Mais de 50% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar não apresentam manifestação clínica importante, outros desenvolvem ligeira hipotensão, dispnéia leve ou apenas mal-estar inespecífico. Os sintomas clínicos dependem do número de segmentos do pulmão comprometido; geralmente quando há diminuição de perfusão em até três segmentos há pequena manifestação clínica. Quando há falta de perfusão em nove ou dez segmentos, muito frequente, provoca disfunção do ventrículo direito(6). Redução de perfusão em 15 ou 16 segmentos pulmonares provoca manifestação grave, caracterizando o tromboembolismo pulmonar maciço, que pode levar o paciente ao óbito. O diâmetro da artéria pulmonar obstruída também é importante e determinante de maior ou menor gravidade. Quando os fenômenos tromboembólicos incidem no paciente idoso a morbidade é sempre maior.
As doenças associadas, especialmente cardíacas, além de favorecerem a formação de infarto pulmonar, predispõem o paciente a pior prognóstico.
Sharma e Sasahara, em 1979(7), descreveram três tipos de síndromes que acompanham o tromboembolismo pulmonar: infarto pulmonar, cor pulmonale agudo e dispnéia inexplicável.
O infarto pulmonar é de instalação aguda, cursa com dor pleurítica e dispnéia, decorrente não só da obstrução da artéria pulmonar, mas também porque há liberação pelas plaquetas constituintes do êmbolo, de serotonina e tromboxane A2, que são potentes vasoconstritores e broncoconstritores, aumentando a dispnéia e agravando a hipoxemia. A hemoptise e o atrito pleural geralmente estão presentes apenas na presença de infarto pulmonar.
O cor pulmonale agudo, destas três síndromes, é o mais grave e se caracteriza por dispnéia de início súbito e cianose. Neste caso, ocorrem sinais de insuficiência de ventrículo direito precocemente, com hipotensão e choque cardiogênico.
A dispnéia inexplicável deve ser sempre correlacionada com tromboembolismo pulmonar, e obrigatoriamente descartado pelo médico. Muitos casos nesta fase não são diagnosticados, propiciando o aparecimento de graves complicações ou até mesmo evolução para o óbito.
Dalem, em 1991, descreveu que 95% dos seus casos apresentavam uma dentre estas três síndromes(8).
Com relação aos fatores de risco, a idade acima de 40 anos foi detectada em 88,5% dos 1.231 pacientes estudados por Anderson & Wheeler, em 1992(9), e a obesidade em 37,8%. O tromboembolismo pulmonar prévio em 26%, o câncer em 22,3%, paciente acamado há mais de cinco dias em 12%, cirurgia de grande porte em 11,2% e insuficiência cardíaca congestiva em 8,2%.
Se o paciente estiver estável, realizamos eletrocardiograma, radiografia de tórax e gasometria arterial. Estes exames, apesar de inespecíficos, podem afastar totalmente a possibilidade de TEP ou aumentar a especificidade daqueles sintomas e sinais assinalados anteriormente, para mais de 40%. Assim, se o eletrocardiograma mostrar ondas S na derivação DI e ondas Q com T invertida em DIII (S1,Q3,T3), praticamente conclui o diagnóstico de TEP(6), principalmente se o paciente tiver eletrocardiograma anterior sem estas alterações. Quando ocorrem taquiarritmias, inversão da onda T e infradesnivelamento de ST, nas derivações precordiais, indicam-se mau prognóstico. Por outro lado, se o eletrocardiograma evidenciar alterações compatíveis com infarto agudo do miocárdio, angina ou pericardite, podemos afastar o possibilidade de TEP. Estudo prospectivo em 43 pacientes com tromboembolismo pulmonar, atendidos no Serviço de Emergência da Santa Casa, desde maio de 1994, mostrou no eletrocardiograma 67% de taquicardia sinusal, 66% com onda T invertida, bloqueio completo de ramo direito em 40%, onda Q em DIII em 46,5%, sobrecarga de ventrículo direito 48%, fibrilação atrial aguda em 21%, normal em 11% e outros tipos de arritmias em 16,8%.
Em relação à radiografia de tórax, se encontrarmos sinais de hipoperfusão regional ou de vários segmentos do parênquima pulmonar, caracterizando ausência de circulação sanguínea (sinal de Westermark)(10) devido obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos, atelectasia, infarto pulmonar, elevação da cúpula frênica, aliados aos sintomas e sinais clínicos comentados anteriormente, teremos aumento da especificidade diagnóstica. Porém, se encontrarmos sinais radiológicos de pneumonia, derrame pleural, pneumotórax, alargamento de mediastino sugerindo aneurisma dissecante de aorta, entre outros, podemos descartar a possibilidade de TEP(6).
vNa gasometria arterial, hipoxemia abaixo de 80 mmHg sugere TEP, quando associada aos sintomas descritos e quando superior a 90 mmHg afasta esta possibilidade. O estudo de 39 pacientes com TEP do Serviço de Emergência da Santa Casa de São Paulo mostrou PO2 de 51.19 ± 30.5 mmHg. Estes dados comprovam que quando a gasometria evidencia PO2 aquém de 80 mmHg, a hipótese de tromboembolismo pulmonar deve ser considerada, principalmente se o paciente apresentar dispnéia súbita, dor torácica e taquicardia.
A cintilografia de ventilação e perfusão, quando positiva, aumenta a especificidade diagnóstica em até 95%(11).
A arteriografia pulmonar, não disponível em todos os serviços nem sempre factível, principalmente se o paciente estiver instável hemodinamicamente ou em insuficiência respiratória, é tida como capaz de aumentar a especificidade diagnóstica para 100%, segundo a maioria dos autores(12).
Atualmente, a tomografia helicoidal vem ocupando grande destaque no diagnóstico precoce e de certeza quanto aos fenômenos tromboembólicos do pulmão. Estudos comparativos, evidenciaram correspondência diagnóstica com a arteriografia entre 90% e 100% dos casos(12).
Outro exame de grande valia no diagnóstico do TEP é o ecocardiograma(13), que nos fornece informações importantes, desde a identificação de trombos de grande volume em troncos das artérias pulmonares até estimativas da pressão de artéria pulmonar, e da função do ventrículo direito, mostrando hipocinesias ou acinesias do músculo cardíaco. Pressões da artéria pulmonar em torno de 30 a 40 mmHg são indicativas de extenso comprometimento do parênquima pulmonar, e estudos comparativos com a cintilografia de perfusão e ventilação mostraram que os pacientes com níveis pressóricos desta ordem apresentavam comprometimento de mais de dois terços da perfusão pulmonar. O mesmo conceito é válido para aqueles casos nos quais encontramos acinesia ou hipocinesia de ventrículo direito(13).
O conhecimento e o diagnóstico das doenças de base que potencialmente levam a fenômenos tromboembólicos são de extrema valia para se aumentar a especificidade, facilitar o diagnóstico precoce e orientar no tratamento da doença.
Bibliografia
1. Norpurgo M, Schmid C. The spectrum of pulmonary embolism. Clinicopathologic correlations. Chest 107(1): 19-20, 1995.
2. Anderson F.A. Jr, Wheeler B. Venous thromboembolism. Risk factors and prophylaxis. Clinics in Chest Med 16(2): 235-247, 1995.
3. Rahr HB, Sorensen JV. Venous thromboembolism and cancer. Blood Coagul Fibrinolysis 3: 451-460, 1992.
4. Moser KM. Thromboembolism pulmonary hypertension. In: Fishman AP, ed. The pulmonary circulation normal and abnormal. Philadelphia. University of Pensylvania Press 413-434, 1990.
5. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical laboratory. Roentgenographic, and eletrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 100: 598-603, 1991.
6. Manganelli D, Palla A, Nonnamaria V, Giuntini C. Clinical features of pulmonary embolism. Doubts and certainties. Chest 107(1): 25s-31s, 1995.
7. Sharma GVRK, Sasahara AA: Diagnosis and treatment of pulmonary embolism. Med Clin North Am 63: 239-250, 1979.
8. Dalem JE. The clinical, diagnosis of acute pulmonary embolism. Geneva: WHO/ISFC Task Force on pulmonary embolism 1991.
9. Anderson FA Jr, Wheeler HB. Physician practices in the management of venous thromboembolism. A comunity-wide survey. J Vasc Surg 15: 707-714, 1992.
10. Westermark N. On the roentgen diagnosis of lung embolism. Acta Radiol 19: 357-372, 1938.
11. Palla A, Petruzzelli S, Donnamaria V, Giuntini C. The role of suspicion in the diagnosis of pulmonary embolism. Chest 107(1Suppl): 21s-24s, 1995.
12. Bedrikow R, Sprovieri SRS, Pereira AC, Cardenuto Sl, Salles MJC, Golin V. Tomografia computadorizada no diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Ars Cvrandi 3: 34-42, 1997.
13. Goldhaber SZ. Thrombolitic therapy in venous thromboembolism. Clinical trials and current in indications. Clinics in Chest Med 16(2): 307-320, 1995.
14. Hull RD, Graham FP. Current concepts of anticoagulation therapy. Clinics in Chest Med 16(2): 269-280, 1995.
15. Hirsh J, Dalem JE, Deykin D, Poller L, Bussey H. Oral anticoagulation. Mechanism of action, clinical effetiveness and optimal therapeutic range. Chest 108(4): 231s-242s, 1995.
16. Beall AC Jr, Collins JJ Jr, What is the role of pulmonary embolectomy? Am Heart J 89: 411, 1975.
17. Becker DM, Philbrick JT, Selby JB. Inferior vena cava filters, indications, safety, and effetiveness. Arch Intern Med 152: 1985-1994, 1992.
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