Fisioterapeuta está no consultório e chega um encaminhamento de um paciente com pneumotórax. O que fazer? O pneumotórax pode formar-se ...

Pneumotórax: sintomas, diagnóstico e tratamento



Fisioterapeuta está no consultório e chega um encaminhamento de um paciente com pneumotórax. O que fazer?

O pneumotórax pode formar-se por motivos não identificáveis; os médicos chamam-lhe um pneumotórax espontâneo. Um pneumotórax pode também ser consequência de uma lesão ou de um procedimento clínico que permita que se introduza ar dentro da cavidade pleural, como no caso da toracentese. Os respiradores podem lesionar os pulmões pela pressão que exercem, produzindo-se um pneumotórax. Isso é mais frequente em pessoas que sofrem da síndroma de dificuldade respiratória do adulto, uma vez que necessitam de um respirador artificial de alta pressão para poderem sobreviver.

Normalmente, a pressão na cavidade pleural é inferior à pressão interna dos pulmões. Quando o ar penetra na cavidade pleural, a pressão na pleura torna-se maior do que a pressão interna dos pulmões e o pulmão sofre um colapso de forma parcial ou completa. Às vezes, a maioria dos colapsos pulmonares produz dispneia imediata e aguda.

O pneumotórax espontâneo simples é causado, geralmente, pela ruptura de uma pequena zona debilitada do pulmão. O processo é mais frequente entre os homens com menos de 40 anos. Os casos de pneumotórax espontâneo simples não são, geralmente, consequência de um esforço. Alguns deles produzem-se durante a imersão ou durante o voo a grandes alturas, aparentemente devido à mudança de pressão nos pulmões. A maioria das pessoas recupera totalmente.

O pneumotórax espontâneo complicado ocorre nas pessoas que sofrem de uma doença pulmonar extensa. Muitas vezes, este tipo de pneumotórax é o resultado da ruptura de uma bolha (vesícula com 2 cm ou mais de diâmetro), sobretudo em pessoas de idade avançada que sofrem de enfisema. O pneumotórax espontâneo complicado pode também apresentar-se em pessoas que sofrem de outras afecções pulmonares, como fibrose quística, granuloma eosinófilo, abcesso do pulmão, tuberculose e pneumonia por Pneumocystis carinii. Devido à doença pulmonar subjacente, os sintomas e as consequências, geralmente, pioram no pneumotórax espontâneo complicado.

O pneumotórax de tensão é uma forma grave e potencialmente mortal do pneumotórax. Nesta doença, os tecidos que circundam a zona por onde o ar penetra na cavidade pleural, actuam como uma válvula de uma só via, permitindo a entrada de ar, mas não a sua saída. Esta situação provoca uma pressão tão elevada na cavidade pleural que todo o pulmão sofre um colapso e o coração e outras estruturas do mediastino são empurrados para o lado oposto do tórax. Se o pneumotórax de tensão não for rapidamente tratado, pode causar a morte em poucos minutos.

Sintomas e diagnóstico

Os sintomas variam muito e dependem da quantidade de ar que penetrou na cavidade pleural e da porção do pulmão que teve um colapso. Podem consistir numa ligeira falta de fôlego ou numa dor torácica ou então numa dispneia grave, um choque e uma paragem cardíaca potencialmente mortal. Muitas vezes, começam de repente as dores de peito em punhalada e a falta de ar e, às vezes, uma tosse seca. Podem sentir-se dores no ombro, no pescoço ou no abdómen. Os sintomas tendem a ser menos importantes num pneumotórax de desenvolvimento lento do que num de desenvolvimento rápido. Com excepção de um pneumotórax muito grande ou de um pneumotórax de tensão, os sintomas, geralmente, desaparecem à medida que o organismo se adapta ao colapso do pulmão e que este começa lentamente a encher-se de novo.

O exame físico pode geralmente confirmar o diagnóstico. Com o fonendoscópio o médico ausculta o tórax e pode notar que uma parte não transmite o ruído normal da respiração. A traqueia, uma via respiratória larga, que passa pela parte anterior do pescoço, pode ser desviada para um lado por causa de um colapso do pulmão. Uma radiografia do tórax mostra a acumulação de ar e o colapso do pulmão.

Pneumotórax
No pneumotórax existe uma acumulação de ar entre as duas camadas da pleura.

 

Tratamento

Um pneumotórax pequeno habitualmente não requer tratamento. Geralmente, não provoca perturbações importantes da respiração e o ar absorve-se em poucos dias. A absorção completa de um pneumotórax maior pode levar entre duas a quatro semanas; no entanto, pode extrair-se o ar mais rapidamente através de inserção de um tubo torácico no pneumotórax. Quando o pneumotórax é suficientemente grande para dificultar a respiração, é necessário um tubo torácico. O tubo liga-se a um sistema de drenagem selado ou a uma válvula de uma só via que deixa sair o ar sem que ele reflua. Pode ligar-se ao tubo uma bomba de aspiração se o ar continuar a escapar-se através de uma conexão anormal (fístula) entre uma via respiratória e a cavidade pleural.

Em algumas ocasiões, é necessária a cirurgia. Frequentemente, a cirurgia efectua-se com um toracoscópio introduzido através da parede torácica dentro da cavidade pleural.

Um pneumotórax recidivante pode causar uma incapacidade considerável. Em indivíduos de alto risco, por exemplo os mergulhadores e os pilotos de avião, a cirurgia é a opção a ter em conta desde o primeiro episódio de pneumotórax. Em pessoas que sofrem de pneumotórax incurável ou de pneumotórax que se manifesta duas vezes no mesmo lado, pratica-se uma intervenção cirúrgica para eliminar a causa do problema. Num pneumotórax espontâneo complicado com um escape de ar persistente dentro do espaço pleural ou num pneumotórax recidivante, a doença pulmonar subjacente pode ser uma contra-indicação para a cirurgia. Frequentemente, é costume selar-se o espaço pleural administrando doxiciclina através de um tubo torácico enquanto o ar é evacuado.

Num pneumotórax de tensão, a extracção urgente do ar pode evitar a morte. O ar aspira-se de imediato utilizando uma seringa grande que se liga a uma agulha introduzida dentro do tórax. Em seguida, introduz-se separadamente um tubo para drenar o ar de forma contínua.

A pressão expiratória recebe diferentes nomes, conforme o uso e os hábitos dos profissionais que a empregam no dia-a-dia da fisioterapia exp...

Aceleração do fluxo expiratório ou pressão expiratória



A pressão expiratória recebe diferentes nomes, conforme o uso e os hábitos dos profissionais que a empregam no dia-a-dia da fisioterapia expiratória, assim sendo é também denominada tensão expiratória manual ou terapia expiratória por pressão ou terapia manual por pressão , além de outras possíveis denominações não constantes na referencias bibliográficas até então não consultadas.(Costa, D Fisioterapia respiratória básica, 1999)

A expiratória consiste em deprimir passivamente o gradial costal do paciente, além daquilo que ele consegue realizar ativamente, durante uma expiração normal ou forçada, pode ser feita com o paciente me decúbito supino ou decúbito lateral em decúbito supino o terapeuta coloca as mãos sobre as regiões paraesternais do paciente acompanhando o movimento torácico na fase expiratória, aplicando também uma pressão no final da expiração prolongando ainda mais esta fase, aplicando essa pressão nos sentidos para baixo (crânio-caudal) e para fora (latero-lateral). Em decúbito lateral a pressão é feita no mesmo sentido com apenas uma das mãos enquanto a outra devera dar fixação a região torácica posterior auxiliando a compressão e protegendo as articulações costovertebrais.

A pressão expiratória é realizada com as mãos abertas, dedos aduzidos ao maximo, punhos e cotovelos fixos e a pressão exercida é quase todo proveniente do ombro. A pressão deve ser continua, devendo, no fim, haver uma leve vibração para maior relaxamento do tórax do paciente, proporcionando melhor alavanca para quem aplica o que torna a manobra mais eficiente.

O objetivo principal da manobra é desinsuflar o tórax e os pulmões, diminuindo o espaço morte e residual e aumentando o volume de ar corrente. Possibilitando a maior ventilação pulmonar que por sua vez ira oxigenar melhor o sangue. Outro objetivo é melhorar a mobilidade da caixa torácica. Cabe lembrar ainda que a pressão expiratória poderá, na sua fase final, estimular a tosse e, quando a presença de acumulo de secreção nos pulmões do paciente será também estimulada a expectoração.
 

   A fisioterapia respiratória é essencial no tratamento no quadro de atelectasia, utilizando-se técnicas e manobras eficazes de expansão pu...

Fisioterapia na atelectasia


   A fisioterapia respiratória é essencial no tratamento no quadro de atelectasia, utilizando-se técnicas e manobras eficazes de expansão pulmonar como: compressão-descompressão, vibrocompressão, e expiração lenta prolongada, entre outras que podemos reverter o quadro de atelecatsia. O tratamento fisioterápico dependerá da avaliação do paciente, e principalmente da ausculta pulmonar (NASCIMENTO; RUAS; FERREIRA, 2006).

    O tratamento da atelectasia geralmente envolve frequente mudança no posicionamento e aspiração de secreções respiratórias, terapia de percussão, espirometria de incentivo, ou pressão positiva intermitente na respiração espontânea do paciente (RAOOF et. al., 1999).

    A expansão pulmonar consiste na dilatação volumétrica dos pulmões, isto ocorre em cada inspiração, à medida que o fluxo aéreo entra nas vias aéreas, e insufla os pulmões. A reexpansão pulmonar e realizada manual e/ou mecanicamente em áreas ou zonas pulmonares que não estejam dilatando fisiologicamente (SLUTZKY, 1997).

    As manobras de expansão são técnicas de facilitação, as quais promovem uma maior contração dos músculos intercostais e do diafragma, produzindo, portanto, um maior esforço inspiratório (REGENGA, 2000). Costa (2004), explica que, a estimulação costal consiste em acompanhar, com as mãos, o gradil costal na fase expiratória, bloqueando-o no fim da expiração.

    A manobra de compressão-descompressão torácica súbita, que pode ser usada para reexpansão pulmonar, é feita com a colocação das mãos do fisioterapeuta na base inferior das últimas costelas. Enquanto o paciente expira o fisioterapeuta faz uma compressão torácica para dentro e para baixo, e posteriormente uma descompressão súbita quando o paciente inicia a inspiração. Isto gera uma elevação no fluxo da expiração e uma variação súbita de fluxo durante a inspiração, o que favorece tanto a reexpansão pulmonar quanto a desobstrução das vias aéreas e a expectoração (PRESTO; PRESTO, 2003).

    A expiração lenta prolongada é uma técnica passiva de ajuda expiratória aplicada ao lactente, obtida por meio de uma pressão manual tóraco-abdominal lenta que se inicia ao final de uma expiração espontânea e prossegue até o volume residual. Seu objetivo é obter um volume expirado maior que o de uma expiração tranqüila normal que ela apenas prolonga e completa (POSTIAUX, 2004).

    Os padrões ventilatórios (PV) têm relação direta com variáveis fisiológicas, como o ritmo ventilatório, profundidade ventilatória e trabalho ventilatório. Nesse sentido, o principal objetivo a ser atingido com o uso de PV é ajudar o paciente a ventilar com um menor gasto de energia compatível com um bom nível de ventilação alveolar e com qualquer grau de atividade física (AZEREDO, 2000).

    Segundo Presto (2003) a manobra de compressão/descompressão torácica súbita é uma técnica muito utilizada e muito eficaz. Ela proporciona um aumento do fluxo expiratório e, durante a inspiração, a descompressão gera uma aceleração/variação do fluxo de forma súbita.

    O diafragma controla a respiração em nível involuntário, mas um paciente pode ser ensinado a controlar a respiração pelo uso correto do diafragma e relaxamento dos músculos acessórios. Exercícios de respiração diafragmática podem ser usados para melhorar a eficiência da ventilação, diminuir o trabalho de respiração, aumentar a excursão (descida ou subida) do diafragma, e melhorar a troca de gases e oxigenação. Exercícios de respiração diafragmática são também usados para mobilizar as secreções pulmonares na drenagem postural (KISNER e COLBY, 1998).

    A técnica dos soluços inspiratórios consiste em subdividir a inspiração nasal de forma curta e sucessiva até completar a máxima capacidade inspiratória, sendo a última inspiração efetuada por via oral. Podem ser associadas a exercício de membros superiores, com o objetivo de melhorar a expansão da caixa torácica e estimular a mobilidade do paciente. A elevação dos membros superiores deverá respeitar o limiar da dor incisional de cada paciente (REGENGA, 2000).

    Cuello demonstrou que utilizando o padrão ventilatório com soluços inspiratórios é possível reexpandir as zonas basais, incrementar a capacidade residual funcional e o volume de reserva inspiratório, promover a dilatação brônquica e diminuir o infiltrado intersticial e a congestão vascular pulmonar (AZEREDO, 1993).

    Azeredo (2000) cita que, os inspirômetros de incentivo têm um papel bem definido na prevenção e tratamento da hipoventilação pulmonar, no âmbito ambulatorial, incluindo enfermarias, salas de recuperação pós-operatória e UTI.

    No entendimento de Regenga (2000), inspirômetros de incentivo, pode ser considerada como uma modalidade terapêutica e não deve ser utilizada com proposta de substituição a qualquer outra técnica fisioterápica. O uso desses aparelhos ajuda a encorajar o paciente, pós-cirurgia cardíaca, a realizar inspirações profundas sustentadas, prevenindo o aparecimento de atelectasias.

    A sustentação máxima da inspiração, através do uso dos incentivadores inspiratórios, tem sido bastante empregada nos pós-operatórios de lobectomias (AZEREDO, 1993).

    No incentivo a fluxo pode ocorrer fluxo turbulento inicial, e quanto mais elevado for o fluxo durante a inspiração, maior a turbulência e, conseqüentemente, maior o trabalho respiratório. O incentivo a volume é mais fisiológico porque o volume de treinamento é constante até atingir a capacidade inspiratória máxima ou nível prefixado pelo terapeuta (REGENGA, 2000). Para Azeredo (1993), quanto o incentivo empregado a volume, seu uso pode ser efetivado a partir de 12 horas decorridas de pós-operatório imediato, não produzindo dor, já que a técnica é realizada com volumes inspiratórios preestabelecidos.

    A Ventilação Não Invasiva (VNI) juntamente com outras técnicas e recursos fisioterapêuticos, vem sendo utilizada nas Unidades de Terapia Intensivas, onde se tem obtido resultados positivos, sobretudo, junto às pacientes com quadro de insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada, edema agudo de pulmão de origem cardiogênica, hipoventilação e atelectasias, favorecendo as trocas gasosas, a reexpansão pulmonar e reduzindo trabalho respiratório. A VNI é indicada para pacientes em insuficiência respiratória que apresentem: taquipnéia, dispnéia, dessaturação, hipoxemia, retenção de dióxido de carbono, aumento de trabalho muscular respiratório e diminuição do volume corrente (CARVALHO, 2000).

    O uso pressão expiratória positiva por meio de uma máscara foi introduzido para prevenir o colapso da via aérea e aprimorar a ventilação colateral, bem como auxiliar no transporte do muco. Essa escolha tem sido demonstrada em alguns estudos como sendo superior à terapia convencional para preservar a função pulmonar por um período maior de tempo (GOSSELINK, 2006).

    A hiperinsuflação manual combinada com a compressão torácica durante a expiração ("bag squeezing") é frequentemente aplicada na prática clínica, já que aperfeiçoa a oxigenação e a complacência pulmonar, e facilita a remoção de secreções, visto que sempre devem ser considerados os possíveis e potenciais efeitos cardiovasculares durante a aplicação desta técnica (GOSSELINK, 2006).

    A técnica manual de Farley proporciona um aumento do fluxo expiratório e durante a inspiração a descompressão gera uma variação do fluxo de forma súbita. A manobra tem como objetivo favorecer a aceleração, variação de fluxo expiratório, desobstrução brônquica, favorecer a expectoração, melhora da relação ventilação/ perfusão e a melhora da expansibilidade pulmonar. Esta é uma manobra indicada para pacientes que necessitam de reexpansão pulmonar localizada em um hemitórax, como, por exemplo, pacientes com derrame pleural, pneumotórax ou hemotórax, que estejam usando drenos de tórax e também para os pacientes com atelectasias (PRESTO e PRESTO, 2003).

    Com a melhora das unidades alveolares, conseqüentemente há melhora da oxigenação do paciente e assim é possível a redução do percentual de oxigênio ofertado (FiO2)( CARVALHO, 2004).

    O aumento do fluxo expiratório (AFE) consiste em uma manobra que associa a compressão do tórax e do abdome com a finalidade de aumentar o fluxo aéreo expiratório para deslocar secreções brônquicas por aumento brusco do fluxo expiratório (POSTIAUX, 2004).

    A aspiração nasotraqueal que é um procedimento invasivo, intensamente utilizado pela fisioterapia respiratória, com o objetivo de remover secreções traqueobrônquicas e orofaríngeas, favorecendo a melhora da permeabilidade das vias aéreas e, com isso, melhorando a ventilação pulmonar. A aspiração traqueobrônquica é indicada aos pacientes que não conseguem tossir ou expelir naturalmente além de estimular o reflexo da tosse favorece a limpeza e o acumulo das secreções pulmonares. Além disso, ela também pode evitar ou reverter uma atelectasia, aumentando a capacidade funcional residual (CRF) e facilitar as trocas gasosas (COSTA, 2004).

    O alongamento dos membros superiores, inferiores, e cintura escapular são usados como manobra terapêutica elaborada para aumentar o comprimento de estruturas de tecidos moles patologicamente encurtados e desse modo ocorre o aumento da amplitude de movimentos, devendo ser realizados inicialmente os alongamentos passivos, pois possui grandes vantagens mecânicas do que comparado ao ativo (KISNER e COLBY, 1998).

Fonte

As relações volume – pressão (VXP) descrevem as propriedades elásticas do pulmão. Suas medidas são feitas, na prática, em condições estática...

Complacência Pulmonar


As relações volume – pressão (VXP) descrevem as propriedades elásticas do pulmão. Suas medidas são feitas, na prática, em condições estáticas, quando o fluxo aéreo é temporariamente interrompido em volumes pulmonares sucessivos . Para cada volume pulmonar é determinada uma pressão transpulmonar (PT), pela diferença entre a pressão alveolar e pleural. Com volumes pulmonares perto da CRF, a distensibilidade pulmonar ou complacência é relativamente grande; a complacência é medida a partir da inclinação da curva volume-pressão (V x P). No entanto suas características não são lineares. A complacência diminui progressivamente com a aproximação da CPT, e conseqüentemente serão necessárias maiores pressões para se produzir uma determinada mudança no volume. Essa curva possui características especiais por ação das forças elásticas do pulmão e da tensão superficial do líquido que reveste a superfície interna das paredes dos alvéolos. As primeiras forças se dão pela presença de fibras elásticas e colágenas entremeadas no parênquima pulmonar. Quando o pulmão está em deflação, tais fibras encontram-se relaxadas, dobradas. Por outro lado, quando o pulmão está expandindo, tais fibras apresentam-se estiradas, sem dobras e, portanto, alongadas, mas ainda exercendo força elástica para retornar a seu estado natural. No caso das forças elásticas causadas pela tensão superficial sabemos que elas são as mais importantes. Elas agem no sentido de contração. Entretanto, tais forças são “amenizadas” pela ação do surfactante mantendo os alvéolos abertos. O resultado da ação das duas forças é uma dificuldade maior de ocorrência da inspiração quando comparada à expiração. O fenômeno que traduz o fato de as curvas de inspiração e expiração não se sobreporem é denominado histerese. Um teste que consiste em anular a tensão superficial pode ser realizado através da aplicação de solução salina nos alvéolos. Sem a tensão superficial não haverá interface ar/líquido na superfície dos alvéolos e a histerese é desfeita, permitindo que a curva de inspiração passe a se sobrepor à da expiração. Em pessoas com fibrose, o tecido conjuntivo fibroso impede que o pulmão se expanda como deveria e, por isso, sua complacência é menor que a normal. Em idosos ou pessoas com enfisema pulmonar, há perda de fibras elásticas, e uma vez expandido, o pulmão não volta à posição inicial levando a uma variação de volume maior com conseqüente maior complacência. O volume pulmonar em qualquer pressão dada durante a desinflação é maior que na inflação e o pulmão sem qualquer pressão de expansão possui ar dentro dele, isso é devido ao fechamento das vias aéreas que aprisiona o ar dentro delas na periferia. Como já dito, as propriedades elásticas do pulmão dependem das características físicas dos tecidos pulmonares (forças teciduais) e da tensão superficial da película que reveste as paredes alveolares (forças superficiais). As forças teciduais representam a elasticidade do tecido pulmonar que origina das fibras de colágeno e elastina; as forças superficiais (Surfactante) que agem na interface ar – líquido contribuem para a retração elástica pulmonar, isso porque a tensão superficial é a força que atua na superfície do líquido agindo de acordo com a lei de Laplace. O surfactante entra então na redução desta tensão superficial do liquido de revestimento alveolar influenciando na área de superfície. Observe que, quando a tensão superficial é constante, a pressão necessária para manter uma bolha insuflada é inversamente proporcional ao quadrado do raio. Os alvéolos pulmonares estão em comunicação entre si através de ductos alveolares, poros de Kohn e canais de Lambert; caso suas tensões superficiais fossem iguais, teríamos que os alvéolos menores (de menor raio) se esvaziariam nos alvéolos maiores (figura3), já que a pressão do ar em seu interior seria maior. Seguindo a mesma linha de raciocínio, a cada respiração o ar inspirado seguiria preferencialmente para os alvéolos de maior tamanho, os quais teriam maior facilidade de expansão, já que a pressão em seu interior seria menor. Esse comportamento não é visto nos alvéolos, nos quais a pressão do gás em seu interior é constante dentro de uma estreita faixa fisiológica, qualquer que seja o raio alveolar, isto se deve ao fato de os pneumócitos II elaborarem uma curiosa substância tensioativa capaz de reduzir essa tensão superfcial a valores desprezíveis. Essa substância surfactante ("sobre a superfície") age de modo tal que o colabamento alveolar é evitado e o alvéolo é expandido a pressões muito mais baixas que as que seriam necessárias caso ela não existisse. Embora alvéolos de diferentes tamanhos possam ter iguais quantidades de surfactante, a ação desta substância tensioativa é mais notável nos alvéolos menores, nos quais se distribui numa área menor e, consequentemente, apresenta-se numa concentração maior. A lesão dos pneumócitos II produtores de surfactante leva a um quadro de grave instabilidade alveolar, com colabamento alveolar (atelectasia) progressivo e maciço que poderá levar ao "pulmão branco" ou "pulmão de choque" (modernamente chamada Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto, ou SARA). O fosfolipídeo "dipalmitoil-lecitina", sintetizado pelo pneumócito a partir de ácidos graxos de rápido "turnover" (meia vida de 12 horas), exerce esse papel de "substância tensioativa", já que revelou a mais baixa tensão superficial de qualquer substância até o momento estudada. O dipalmitoil-lecitina corresponde a cerca de 80% do surfactante; o colesterol corresponde a 10 a 15%, sendo o restante formado por proteínas da mais variada composição, das quais a mais conhecida é a proteína surfactante. Fonte: http://pt.shvoong.com/exact-sciences/bioengineering-and-biotechnology/1882619-complac%C3%AAncia-pulmonar/#ixzz1vmb90zaC

A drenagem postural pode ser considerada uma técnica respiratória, que tem como objetivo drenar secreção pulmonar da arvore brônquica, po...

Saiba tudo sobre drenagem postural na fisioterapia respiratória



A drenagem postural pode ser considerada uma técnica respiratória, que tem como objetivo drenar secreção pulmonar da arvore brônquica, por esse motivo, ás vezes recebe a denominação de drenagem brônquica ou drenagem postural broncoseletiva. Sua principal fundamentação é o uso da ação da gravidade. Neste sentido, ao reportamo-nos a anatomia da arvore brônquica, notamos que esta tema configuração de uma arvore em posição invertida. Isto é, com os troncos para cima e os galhos de folhas para baixo.

Considerando que a uma tendência natural de acumular secreções nas áreas mais distais da arvore brônquica, pelo próprio efeito gravitacional o drenagem imprega o posicionamento invertido ( decúbito com o quadril mais elevado que os ombros), no intuito de favorecer o acesso da secreção pulmonar a um trajeto mais superior na arvore brônquica e , consequentemente, sua eliminação.

Embora existam áreas localizadas na região superiores dos pulmões, há maior tendência de acumulo de secreção nas vias aéreas mais inferiores. É por isso q nos procedimentos de drenagem o paciente é posicionado de forma que seu tronco fique mais inferior que o quadril. Drenagem por segmentos do pulmão.

 
 
 
 
 
 

A Atelectasia representa uma das principais indicações de fisioterapia em Unidades de Tratamento Intensivo (UTI), uma vez que pode condu...

Abordagem Fisioterapêutica no Tratamento da Atelectasia


A Atelectasia representa uma das principais indicações de fisioterapia em Unidades de Tratamento Intensivo (UTI), uma vez que pode conduzir o paciente a uma insuficiência respiratória importante afetando sobremaneira a troca gasosa nos mesmos.(8,10) Existem inúmeros procedimentos utilizados no tratamento fisioterapêutico na atelectasia, onde podemos destacar a drenagem postural, percussão, vibração, aspiração e cinesioterapia. Estas ações melhoram significamente a perfusão ventilatória nestes pacientes, interferindo em sua recuperação.(2,8)

Atelectasia ou colapso do pulmão indica perda de volume do parênquima pulmonar, sem enchimento significativo dos espaços aéreos. Freqüentemente é causada pela obstrução nas vias aéreas, porém também pode ser desencadeada pela falta de surfactante no líquido que reveste os alvéolos. Muitas são as causas desta obstrução, desde carcinomas primários e secundários, até tampões de secreção e ainda traumas brônquicos. Uma pressão externa aplicada sobre um brônquio, como um tumor que promova dilatação dos gânglios linfáticos, é outro mecanismo obstrutivo.(7,14,15)

O Surfactante é uma substância secretada por células especais do epitélio alveolar, sendo lançada no líquido que reveste os alvéolos. Esta substância promove uma diminuição de 2 à 10 vezes da tensão superficial dos alvéolos, contribuindo em grande escala para evitar o colabamento dos mesmos. Contudo, em várias afecções, como a Doença da Membrana Hialina (DMH), também denominada Síndrome da Angústia Respiratória, a qual freqüentemente acomete recém-nascidos prematuros, ocorre grande diminuição na quantidade de surfactante, tendo como conseqüência o aumento da tensão superficial alveolar, o que aumenta a tendência de colabamento destes pulmões.(9,15)

A análise radiográfica aponta desvio da traquéia para a direita e hiper-insuflação compensatória dos lobos médio e inferior direito. O colapso do lobo médio é diagnosticado quando a fissura horizontal aparece deslocada para baixo e o contorno cardíaco direito está sobreposto pelo lobo colapsado.(12,13,14)

Tabela I - Alterações radiográficas que indicam 
colapso pulmonar total ou lobar
 

* Deslocamento das Fissuras

* Aumento da Densidade Pulmonar

* Aglomeração dos Vasos

* Desvio do mediastino para o lado acometido

* Deslocamento Hilar

* Elevação do diafragma para o lado afetado

* Costelas Aproximadas

* Hiper-insuflação compensatória do pulmão oposto

Smith & Ball; Fisioterapia Cardio-respiratória. Premier, 1998

Na atualidade foram descritos dois tipos distintos de atelectasias: a Atelectasia Primária ou Fetal, e atelectasia Secundária ou Adquirida. Na atelectasia Primária, estudos anátomo-patológicos dos pulmões de pacientes os quais foram a óbito, percebeu-se que no tecido pulmonar havia uma coloração roxo escuro, estando completamente desprovido de ar. Estavam ainda compactos à palpação, e uma análise histológica mostrou um epitélio alveolar proeminente, formado com uma capa contínua de células cúbicas. Nesta classificação, as causas do colapso pulmonar são: a) obstrução das vias aéreas; b) aspiração de corpos estranhos; c) mal formações; d) estímulo respiratório inadequado; e) imaturidade do tecido pulmonar. Já a Atelectasia Secundária ocorre em casos de pneumotórax, onde devido a entrada de ar na cavidade pleural, ou ainda água, como num hidrotórax, ocorrerá um aumento da pressão daquela região, a qual promoverá uma compressão de bronquíolos ou mesmo do brônquio fonte. (14,15,16)

O diagnóstico de Atelectasia deve iniciar-se com uma história clínica completa, seguida de uma exploração minuciosa do paciente, buscando encontrar sinais como diminuição do murmúrio vesicular, presença de estertores crepitantes ou sibilosos, e ainda hiper-ventilação unilateral. Os exames radiográficos devem também ser analisados, onde em uma radiografia simples de tórax, os achados mais importantes são: a) Aumento da opacificação do lobo não alterado; b) desvio das fissuras pulmonares; c) desvio da silhueta cardio-pulmonar para o lado da atelectasia; d) desvio das estruturas hilares; e) diminuição dos espaços inter-costais; f) elevação da hemi-cúpula frênica do lado acometido; g) hiper inflação compensatória das áreas aeradas remanescentes.( 7,12,13,16)

Alguns estudos têm se dedicado a investigar a ação da fisioterapia em pacientes em estado crítico ou internados em Unidades de Tratamento Intensivo (UTI). Mackenzie et al. (1994) destaca que tais ações podem contribuir para uma diminuição da secreção intra-pulmonar com conseqüente aumento da complacência pulmonar torácica, sendo o aspecto temporal, ou seja, o número de horas dedicada a estas ações, uma variável importante. Um outro estudo conduzido por Stiller et al. (1990), demonstrou que a fisioterapia realizada por períodos de 6 horas foi mais efetiva em relação às ações praticadas em tempos inferiores. Já Suhail e col (1999) recomendam, em pacientes críticos, a prática da fisioterapia em intervalos inferiores a 2 horas. Desta forma, é cada vez mais importante a ação do Fisioterapeuta nestas situações, contribuindo em grande parte para a reabilitação destes pacientes e atenuado as desordens ventilatórias decorrentes destas secreções.(6,9)
A conduta fisioterapêutica no tratamento da Atelectasia visa como objetivo primordial recrutar os alvéolos sadios do pulmão que tivera um de seus segmentos acometidos ou ainda recrutar alvéolos adicionais do pulmão oposto, em casos de colapso pulmonar total, para que desta forma seja normalizado o gradiente Ventilação-Perfusão (V/Q). Destacam-se ainda como outros objetivos a minimização de retenção de secreções, re-expansão de áreas atelectasiadas e aumento da complacência pulmonar.(3,4,5)


MATERIAIS E MÉTODOS

A amostra constituiu de um paciente de 23 anos, sexo masculino, o qual foi admitido no hospital Cotrel de Acidentados em Juiz de Fora, dia 27 de junho de 2004, como vítima de acidente automobilístico. O estudo foi realizado no Hospital Cotrel de Acidentados de Juiz de Fora, MG. Foi realizada uma avaliação fisioterapêutica, na qual constavam dados de identificação, exame físico, freqüências respiratória e cardíaca, padrão respiratório, utilização de musculatura acessória, auscultas pulmonares e cardíaca, Pressão Arterial, Saturação de Oxigênio e nível de consciência, segundo escala de coma de Glasgow (ECG) . O Paciente foi admitido no hospital dia 27 de junho de 2004, tendo alta no dia 04 de Agosto de 2004.

Para facilitar a análise, foi preenchida uma ficha de evolução Fisioterapeutica, a qual permitiu melhor percepção na evolução do tratamento. Nesta constava nome do paciente, idade, variáveis fisiológicas dos sistemas respiratório e cardíaco, como Sat O2, FR, FC, Análise do eletrocardiograma, análise gasométrica, análise dos parâmetros do ventilador, condição circulatória, presença de edemas e, estado de consciência.


RELATO DO CASO

Paciente foi admitido no hospital Cotrel de Acidentados em Juiz de Fora, dia 27 de junho de 2004, proveniente do Pronto Socorro Municipal de Juiz de Fora (PSM), como vítima de acidente automobilístico, com fratura dos ossos da face, Traumatismo Crânio Encefálico (TCE), rebaixamento do nível de consciência e Insuficiência Respiratória (IRPA). Foi admitido na Unidade de Tratamento Intensivo, recebeu os cuidados necessários, sendo intubado e colocado em ventilação Mecânica (VM), na qual permaneceu por 20 dias. Iniciou um tratamento buco-maxilo-facial com uma redução incruenta da mandíbula, por fios de aço, devido às condições hemodinâmica e neurológica instáveis para a cirurgia. Durante os 20 dias em que permaneceu em VM, o paciente fez quadros de atelectasias decorrentes da imobilização, as quais foram revertidas pela Fisioterapia.(anexos). Foi solicitada uma tomografia de crânio na admissão do paciente, a qual apresentava uma hemorragia Intra-parenquimatosa no hemisfério cortical frontal direito.

Já o Raio X da cavidade pulmonar apresentava uma condensação em hemitórax esquerdo, seguido de fraturas dos três primeiros arcos costais isolaterais (anexo I). Após cinco dias de internação o paciente foi encaminhado a neurocirurgia.

O paciente foi sedado e colocado inicialmente em Ventilação Mecânica (VM), no modo Assistido Controlado (A/C), com uma FIO2 de 100%, Fluxo de 60 L/min, Volume Corrente de 500 Ml/Kg, Peep igual a 7 cmH2O, com saturação de 98%. Ficou um período de 20 dias em VM, onde desencadeou um quadro de Pneumonia Associada à Ventilação (PAV) e também um quadro de Infecção por MARSA, as quais foram controladas através de antibióticos (anexo II). Após 10 dias de internação e VM o paciente foi submetido a uma traqueostomia com cânula temporária.



RESULTADO & DISCUSSÃO

A Fisioterapia passou a intervir no 4º dia de internação do mesmo. Inicialmente segui-se a conduta de higiene brônquica, através do sistema tradicional de aspiração aberta, mobilizações torácicas, alongamentos de grupamentos musculares envolvidos na respiração, como peitorais, intercostais, trapézio e abdominais. Também eram realizadas abordagens músculo-esqueléticas, com o intuito de minimizar ou retardar a hipotrofia decorrente de imobilização, assim como prevenir afecções por estase, como escaras, alterações vasculares, como edemas de extremidades, Trombose Venosa Profunda (TVP), etc. Foram realizadas mobilizações grau 1 e 2 das articulações Tálus-Calcâneo, tornozelo, joelho e ainda quadril, nos membros inferiores (MMII) e inter-metarcapianas, rádio-ulnar, cotovelo e ombro, nos membros superiores (MMSS). Alongamentos dos grupamentos musculares da perna, como tibial anterior, e tríceps sural, assim como da coxa: ísquios-tibiais, adutores e abdutores. Já nos MMSS eram abordados os grupamentos extensores e flexores do antebraço, bíceps e deltóide. Tais alongamentos eram realizados com o paciente acamado, em decúbito dorsal, levando os membros em suas amplitudes articulares máximas (ADM). 

Durante o período de VM, o paciente fez quadros de Atelectasias por imobilidade e por tamponamento da árvore brônquica por secreção (anexo II). A conduta Fisioterapêutica utilizada baseou-se no aumento da PEEP para valores acima de 15 cmH2O por um período de 15 a 30 minutos, associando a drenagem postural do segmento acometido, através da colocação do paciente em decúbito lateral, com o lado acometido voltado para cima. Nesta posição ainda eram realizadas manobras desobstrutivas como tóraco-vibração sobre o local com diminuição de murmúrio vesicular. Através destas manobras, os quadros de atelectasia foram revertidos com sucesso (anexos III e IV).

O trabalho respiratório, além da higiene brônquica, era composto por estimulações proprioceptivas tanto do diafragma (KABAT) como da musculatura abdominal, tendo esta última uma abordagem mais localizada, através da Re-educação Tóraco-Abdominal (RTA). Mobilizações torácicas, como Gingas, tóraco-compressão, tóraco-vibração, auxílios Inspiratório e Expiratório foram aplicadas, melhorando desta forma a mobilidade torácica e a complacência pulmonar. 

No 19º dia de internação, após melhora do quadro neurológico, com o paciente vigil, não fazendo uso de agentes cardio-tônicos, condição hemodinâmica estável e, variáveis pulmonares normais, como complacência, elasticidade, Freqüência respiratória e ainda Saturação de oxigênio, foi iniciado o processo de desmame, o qual durou 3 dias, numa iniciativa conjunta entre Médicos e Fisioterapeutas responsáveis. Tal desmame fora iniciado com a alteração do modo ventilatório A/C para a Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV) com FIO2 igual a 40%, Peep de 10 cmH2O, Pressão suporte de 15 cmH2O e, uma Freqüência mínima (RATE) igual a 5 ipm. O paciente realizava uma Freqüência respiratória de 20 ipm, mantinha saturação superior a 95 % e não apresentava esforços respiratórios. Após 24 horas em tais parâmetros, foram diminuídas Peep e Pressão Suporte, admitindo-se os valores respectivos de 6 cmH20 e 8 cmH20 por um período igual a 6 horas. Em seguida, o paciente foi colocado em Tubo T, o qual permaneceu pelas 32 horas restantes, sem apresentar qualquer falha na tentativa de desmame. A saturação permaneceu superior a 95 %, não havia sinais de fadiga ou esforço respiratório. O paciente conseguiu com sucesso ser desmamado.

Durante o processo de desmame os exercícios respiratórios e musculares continuaram, contribuindo desta forma para o sucesso do mesmo. Quando o paciente foi colocado no tubo T, foram iniciados exercícios de padrões inspiratórios, objetivando retornar o mais próximo do normal a condição respiratória do paciente. 



CONCLUSÃO

A abordagem Fisioterapêutica não se resume somente ao tratamento da Atelectasia quando a mesma já se encontra instalada, mas principalmente na prevenção da instalação do quadro, em pacientes os quais se encontram acamados por um período de médio a longo prazo. Esta prevenção pode ser feita através de medidas fáceis de serem tomadas, como a mudança de decúbito de pacientes, os quais se encontram restritos ao leito, como nas Unidades de Tratamento Intensivo.(6,11)

A intervenção Fisioterapêutica no recrutamento alveolar deve ser feito de uma forma consistente e constante, onde o conhecimento da ventilação mecânica, com seus conceitos e estratégias ventilatórias, por parte do Fisioterapeuta, torna-se indispensável para que, através da administração de valores de PEEP, seja possível promover a abertura de alvéolos, contribuindo desta forma para a reversão do quadro. A administração da PEEP contribui para o deslocamento distal, em relação às estruturas alveolares, dos pontos de igual pressão (PIP), promovendo desta forma um maior e mais eficaz fluxo expiratório e inspiratório, melhorando a ventilação alveolar e conseqüentemente o gradiente ventilação-perfusão.Este aumento da PEEP deve controlado tomando por base os valores limítrofes da Pressão de Platô < 35cmH2O e a Pressão de Pico Inspiratório < 50 cmH2O, como precaução à lesões por hiper-pressão: barotrauma.(1,4,6)

Existem vários protocolos para recrutamento alveolar, porém neste estudo, falaremos a respeito somente de dois. O primeiro, de autoria do Professor Dr. Marcelo Amato, em publicação na Revista Brasileira de Penumologia (2004), diz que o recrutamento alveolar deve ser iniciado com um CPAP de 40 cmH2O, por 40 segundos, retornando com o valor da PEEP para o valor anterior ao início do recrutamento. Já Kacmareck e colaboradores, segundo publicação no Physical Therapy (2004), diz que o recrutamento deve acontecer em três etapas: a primeira deve ocorrer com um CPAP de 30 cmH2O, por 30 a 40 segundos. Aguardado um período de 15 a 20 minutos, realiza-se a segunda manobra, com um CPAP de 35 a 45 cmH2O, por 30 a 40 segundos; aguardado 15 a 20 minutos, realiza-se a última manobra, com um CPAP de 40 cmH2O,, por 30 a 40 segundos.

O tratamento da atelectasia, como dito anteriormente, baseia-se principalmente no recrutamento alveolar, com o intuito de normalizar o gradiente V/Q e restabelecer a ventilação no segmento ou mesmo no pulmão acometido. Pode-se fazer uso de várias técnicas, de acordo com o quadro clínico do paciente, assim como a situação respiratória em que o mesmo se encontra, em ventilação mecânica invasiva, mecânica não-invasiva ou ainda em ventilação espontânea. Entretanto, parece não haver um consenso sobre qual técnica obtém melhor resultado, daí a necessidade de mais estudos comparativos destas, para que haja um consenso melhor quanto ao número de atendimentos, intervalos dos procedimentos e técnicas de procedimentos, os quais terão maior e melhor resultados.(4,6,7)



ANEXOS - Hospital Cotrel de Acidentados; Juiz de Fora, MG


ANEXO I - RX de tórax com incidência Ântero-posterior (AP), realizado na data de internação do paciente, com o mesmo deitado ao leito em decúbito dorsal. O paciente encontrava-se em coma, intubado e fazendo uso de ventilação mecânica.

 



ANEXO II - RX de tórax com incidência Ântero-posterior (AP), com o paciente deitado ao leito em decúbito dorsal. . O paciente encontrava-se sedado, traqueostomizado e fazendo uso de ventilação mecânica. Tal imagem foi tirada no 13º dia de internação, a qual relatava quadro de Pneumonia e Atelectasia em pulmão esquerdo.

 




ANEXO III - RX de tórax com incidência Ântero-posterior (AP), realizado no 16º dia de internação. O paciente encontrava-se torporoso, traquestomizado e fazendo uso de ventilação mecânica no modo Mandatório-Intermitente-Sincronizado (SIMV). Imagem feita após controle do quadro pneumônico e imediatamente após manobras Fisioterapêuticas desobstrutivas.

 



ANEXO IV - RX de tórax com incidência Ântero-posterior (AP), realizado na data de alta da Unidade de tratamento Intensivo (UTI) do paciente, com o mesmo deitado ao leito em decúbito dorsal. O paciente encontrava-se em ventilação espontânea, eupneico e com saturação igual a 97%. A imagem relata ausência de quadro pneumônico, assim como ausência de áreas colabadas.

 



ANEXO V - Imagens de recrutamento alveolar com conseqüente melhora da afecção pulmonar, através da administração de diferentes valores de PEEP, respectivamente 0, 5, 10 e, 20 cmH2O.


 

    (Pneumoatual - 2004)




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AUTORES:


- Daniel Domenici Mozzer*
- Artur Laizo**
- Sergio Paulo dos Santos Pinto***

* Fisioterapeuta Pós-Graduando em Fisioterapia Pneumo-funcional pela Universidade Castelo Branco; 

** Médico e Professor das disciplinas de Farmacologia, Urgência e Socorros e Pneumologia da Faculdade de Fisioterapia da UNIPAC; 

*** Médico, Mestre em Pneumologia pela UFRJ e Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB. 

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