Fisiopatologia do Pneumotórax


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Pneumotórax, ou a presença de ar no espaço pleural, é classificado como espontâneo (primário ou secundário) ou traumático. O pnemotórax primário ocorre na ausência de causa subjacente, ao passo que o secundário ocorre como complicação de uma doença pulmonar pré existente. O pneumotórax traumático resulta de trauma penetrante ou não penetrante e é freqüentemente iatrogênico.

O pneumotórax secundário ocorre como complicação da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma, fibrose cística, tuberculose e certas pneumopatias intersticiais. O Pneumotórax em associação com a menstruação (pneumotórax catamenial) é outra causa bem estabelecida de pneumotórax secundário. Uma vez que invariavelmente existe uma doença subjacente, o pneumotórax secundário é geralmente mais grave que o pneumotórax espontâneo primário.

A incidência de pneumotórax primário é de cerca de 10 por 100.000 por ano. A doença atinge principalmente homens altos e magros entre 20 e 40 anos de idade. O pneumotórax primário é atribuído a ruptura de "blebs" ou vesículas apicais subpleurais como consequência a picos de pressão negativa intrapleural. Fatores familiares e o hábito de fumar cigarros também são fatores importantes.

O pneumotórax pode ser espontâneo ou traumático, causado por trauma aberto, fechado e mais freqüentemente iatrogênico. O pneumotórax espontâneo pode ser primário e ocorrer sem etiologia conhecida ou evidência clínica conhecida de outra doença subjacente ou então secundário a uma série de doenças que predispõe a formação de um pneumotórax. Esta lista de doenças que provocam pneumotórax estão citadas na tabela I. Independentemente da causa, contudo, as conseqüências fisiopatológicas são semelhantes.

Durante a respiração normal a pressão intrapleural varia entre -8 a -9 mmHg (menos oito e menos nove milímetros de mercúrio) durante a inspiração e de -3 a -6 mmHg (menos três a menos seis milímetros de mercúrio) durante a expiração. Devido a elasticidade intrínseca do pulmão a pressão intrabronquica dos pulmões é maior do que a pressão intrapleural durante todo o ciclo respiratório e varia entre -1 e -3 mmHg (menos um e menos três milímetros de mercúrio) durante a inspiração e +1 a +5 mmHg (mais um a mais cinco milímetros de mercúrio) durante a expiração. O gradiente de pressão entre as pressões intrabrônquicas e intrapleurais separadas pela paredes alveolares e pela pleura visceral mantém a pleura visceral dos pulmões aposta contra a pleura parietal na parede torácica, durante todo o ciclo respiratório.

O pneumotórax ocorre quando o ar entra o espaço pleural como resultado de uma ruptura em uma das superfícies pleurais. Esta ruptura pode envolver a pleura visceral, por ruptura de um "bleb" pulmonar, por ruptura da pleura parietal causada por um trauma ou ainda por descontinuidade da pleura mediastinal por ruptura de via aéreas ou do esôfago. A perda da pressão intrapleural negativa e colapso do pulmão progride até que o local da ruptura original fecha-se ou então até que as pressões entre os espaços que se comunicam tornam-se iguais. Pode ocorrer a formação de um mecanismo de válvula no local da ruptura pleural, que permite a passagem de ar para a pleura porém não permite que o ar retorne à via aérea. Esse processo é progressivo, com respiração mais profunda e mais laboriosa que por sua vez produz uma maior pressão negativa intrapleural e maior acumulo de ar dentro da cavidade pleural, que dele não pode sair. Constitui-se assim pressão positiva no cavidade pleural, característica do pneumotórax hipertensivo. Esta pressão intrapleural em níveis de 15 a 20 centímetros de água pode desviar o mediastino e interferir mecanicamente com o retorno venoso ao coração e produzir uma acentuada queda do débito cardíaco.

O pneumotórax reduz os volumes pulmonares, a complacência pulmonar e a capacidade de difusão. As conseqüências fisiológicas dependem do tamanho do pneumotórax, da presença ou não de tensão ou pneumotórax hipertensivo e da condição do pulmão subjacente. A hipoxemia arterial geralmente ocorre com o colapso de 50% ou mais e é secundária à contínua perfusão de áreas não ventiladas ou seja, o chamado efeito "shunt". Se o pulmão contra-lateral é normal, a hipoxemia é geralmente transitória e desaparece à medida que a perfusão no pulmão colapsado diminui. Por outro lado, pacientes cuja capacidade vital está diminuída pela doença pulmonar subjacente têm menores condições de compensar a perda de pulmão funcionante e podem até falecer de pneumotórax não tratado. Também pacientes com doença pulmonar como o enfisema, com acentuada perda da elasticidade do pulmão tem um menor gradiente de pressão entre o espaço alveolar e o espaço pleural. Sob tais condições o colapso pode ser menos intenso e ocorrer mais lentamente; apesar disso, mesmo estas pequenas reduções da capacidade vital, pode aumentar o trabalho respiratório e desencadear a insuficiência respiratória.


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