Fisiologia Respiratória
1 – Ventilação e Circulação Pulmonar
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos pelo movimento de subida e descida do diafragma e pela elevação e abaixamento das costelas. A respi-ração normal ocorre basicamente pelo movimento do diafragma. Durante a ins-piração, a contração do diafragma traciona as superficies inferiores dos pulmões para baixo. Durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdo-minais comprime os pulmões. Durante a respiração forçada, os músculos abdominais empurram o con-teúdo abdominal para cima contra a superficie inferior do diafragma. O pul-mão é uma estrutura elástica que se colapsa como um balão e expele todo seu ar através da traquéia quando não está sendo inflado. Não existem pontos de fixação entre o pulmão e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está preso por seu hilo ao mediastino. O pulmão flutua na caixa torácica circundado pelo líquido pleural. A pressão do lí-quido pleural é ligeiramente negativa, o que se faz necessário para manter os pulmões distendidos no seu nível de repouso.
A pressão alveolar é a pressão no interior dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta e não há entrada ou saída de ar dos pulmões, a pressão alveolar é exatamente igual à pressão atmosférica. Para que haja entrada de ar durante a inspiração, a pressão alveolar deve descer para um valor abaixo da pressão atmosférica. Durante a expiração, a pressão alveolar se eleva acima da pressão atmosférica. O grau de expansão pulmonar para cada unidade acrescida na pres-são transpulmonar é chamado de compliância ou complacência. O surfactante é um agente tensoativo superficial produzido pelos pneumócitos do tipo II que reduz sensivelmente a tensão superficial, diminuindo a tendência dos alvéo-los ao colapso com conseqüente expulsão do ar pela traquéia. Um método simples de estudo da ventilação pulmonar é registrar o vo-lume do ar em movimento para dentro e para fora dos pulmões, um processo denominado espirometria. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal. O volume de reserva inspiratória é o volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal.
O volume de reserva expiratória é a quantidade extra de ar que pode ser expirada forçadamente ao final da expiração do volume corrente normal. O volume residual é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expi-ração vigorosa. A capacidade inspiratória é igual à soma do volume corrente mais o volume de reserva inspiratória. A capacidade funcional residual é igual à soma do volume de reserva expiratória mais o volume residual. A capacidade vital é igual à soma do volume de reserva inspiratória mais o volume corrente mais o volume de re-serva expiratória. A capacidade pulmonar total é o volume máximo de expan-são pulmonar com o maior esforço inspiratório possível ; é igual à capaci-dade vital mais o volume residual. O volume respiratório por minuto é igual à freqüência respiratória multiplicada pelo volume corrente. A importância fundamental do sistema de ventilação pulmonar é a renovação contínua do ar nas áreas pulmonares de trocas gasosas onde o ar está em estreito contato com o sangue pulmonar. Estas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares e os bronquíolos respiratórios.
A intensidade com que o ar alcança estas áreas é chamada de ventila-ção alveolar. Parte do ar que uma pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas, mas preenche as vias respiratórias onde não ocorrem as tro-cas gasosas. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque não é usado no processo de trocas gasosas; as vias respiratórias onde não ocorrem as tro-cas gasosas são chamadas de espaço morto. A norepinefrina e a epinefrina causam a dilatação simpática da árvore brônquica. A acetilcolina provoca a constrição parassimpática dos bronquíolos. A histamina e a substância de reação lenta da anafilaxia (leucotrie-nos) causam constrição bronquiolar. Todas as vias respiratórias, desde o nariz até os bronquíolos termi-nais, são mantidas umedecidas por uma camada de muco que reveste a superfí-cie inteira. Este muco é secretado pelas células caliciformes do epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado que caracteriza as vias respirató-rias. O muco é removido das vias aéreas através da movimentação dos cílios, sendo levado até a faringe de onde é deglutido ou expelido.
No reflexo da tosse, a laringe e a carina são especialmente sensí-veis. Impulsos aferentes passam das vias respiratórias para o bulbo, prin-cipalmente pelos nervos vagos. Em seguida, uma seqüência de eventos causada pelos circuitos neuronais do bulbo fazem com que grande quantidade de ar seja inspirada e a epiglote se fecha para aprisionar o ar nos pulmões. Os músculos abdominais e o diafragma se contraem vigorosamente, a pressão nos pulmões aumenta e as cordas vocais e a epiglote se abrem subi-tamente de tal forma que o ar sob pressão nos pulmões explode para o exte-rior. No nariz o ar é aquecido e filtrado. Esta função de condicionamento do ar favorece o melhor aproveitamento durante as trocas gasosas. A laringe também está relacionada com a fala estando adaptada para agir como um vibrador. Os elementos vibratórios são as pregas vocais, comu-mente chamadas de cordas vocais. A quantidade de sangue que circula pelos pulmões é essencialmente igual àquela da circulação sistêmica. A artéria pulmonar estende-se por apenas 5 cm além do ápice do ventrículo direito e em seguida se divide em dois ramos principais, um direito e um esquerdo, que suprem os dois pulmões respectivamente. Durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão do ventrículo direito.
Após o fechamento da válvula pulmonar, no final da sístole, a pressão ventricular cai bruscamente, enquanto a pressão da artéria pulmonar cai lentamente, à medida que o sangue flui através dos capilares pulmonares. O fluxo sanguíneo através dos pulmões é essencialmente igual ao débito cardí-aco. Quando a concentração de oxigênio nos alvéolos diminui abaixo do nor-mal, os vasos sanguíneos adjacentes entram lentamente em constrição. Isto é oposto ao efeito normalmente observado nos vasos sistêmicos, que se dilatam ao invés de entrar em constrição devido ao oxigênio baixo. Esse efeito dos níveis baixos de oxigênio na resistência vascular pulmonar tem uma função importante: distribuir o fluxo sanguíneo para onde ele é mais útil. Quando o lado esquerdo do coração falha no bombeamento a-dequado do sangue, este começa a ficar represado no átrio esquerdo. Como resultado, a pressão neste local pode, às vezes, se elevar além do seu va-lor normal. Quando a pressão atrial esquerda atinge níveis muito elevados, ocorre aumento na pressão arterial pulmonar com aumento concomitante da carga no coração direito.
O edema pulmonar ocorre da mesma maneira que em outras regiões do or-ganismo. Qualquer fator que provoque o aumento da pressão do líquido in-tersticial pulmonar, de um valor negativo para um valor positivo, causará súbita adição de grande quantidade de líquido livre nos espaços interstici-ais pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de edema pulmonar são a insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral com conseqüente aumento da pressão capilar pulmonar e transudação de líquido para os espa-ços intersticiais e alvéolos. O edema pulmonar também pode ser provocado por lesão da membrana dos capilares pulmonares provocadas por infecções, como pneumonia e inalação de substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido de enxofre. O edema pul-monar agudo pode levar à morte em menos de meia hora.
2 – Transporte de Gases Entre os Alvéolos e as Células
Após a ventilação dos alvéolos ocorre a difusão de oxigênio dos alvé-olos para o sangue pulmonar e a difusão do dióxido de carbono na direção oposta. A difusão ocorre devido ao movimento cinético das moléculas dos ga-ses. A velocidade de difusão de cada um dos gases participantes da respira-ção é diretamente proporcional à pressão causada por este gás, chamada de pressão parcial do gás. Cada gás contribui para a pressão total em proporção direta à sua concentração. Os gases dissolvidos na água e nos tecidos do corpo também exercem pressão, porque as moléculas dissolvidas estão em movimento aleató-rio e têm energia cinética. Quando o ar penetra nas vias respiratórias, a água das superfícies dessas vias imediatamente se evapora e umedece o ar. Isto é resultado do fato de que as moléculas de água, como as diferentes moléculas de gases dissolvidos, estão continuamente escapando da superfície de água para a fase gasosa. A pressão que as moléculas de água exercem para escapar através da superfície é chamada de pressão de vapor da água. A difusão efetiva de um gás de área de alta pressão para área de baixa pressão é igual ao número de moléculas que se movimentam nesta direção menos o número que se movimenta na direção oposta, e isto, por sua vez, é proporcional à diferença entre a pressão de gás das duas áreas, chamada de diferença de pressão de difusão.
Todos os gases que têm importância respiratória são altamente solú-veis em lipídios e, conseqüentemente, altamente solúveis nas membranas ce-lulares. O ar alveolar não tem a mesma concentração de gases que o ar at-mosférico, devido ao fato de que a cada ciclo respiratório o ar alveolar é parcialmente renovado pelo ar atmosférico, o oxigênio está constantemente sendo absorvido do ar alveolar e o dióxido de carbono se difundindo do san-gue pulmonar para os alvéolos. À medida que entra nas vias respiratórias, o ar é exposto aos líquidos que revestem as superfícies respiratórias e é totalmente umidificado antes de entrar nos alvéolos. Somente 350 ml de ar fresco são trazidos para os alvéolos em cada inspiração normal e a mesma quantidade é eliminada a cada expiração, de modo que muitas inspirações são necessárias para substituir a maior parte do ar alveolar. Esta substituição lenta do ar alveolar é importante para impedir mudanças bruscas nas concentrações gasosas do sangue.
O oxigênio está constantemente sendo absorvido pelo sangue dos pulmões, e oxigênio novo, da atmosfera, está continuamente sendo inspirado pe-los alvéolos. Quanto mais rapidamente o oxigênio é absorvido, mais baixa será sua concentração nos alvéolos; por outro lado, quanto mais rápido o oxigênio novo é inspirado pelos alvéolos, mais alta será sua concentração. O dióxido de carbono é continuamente formado no organismo, em seguida des-carregado nos alvéolos e removido pela ventilação. As concentrações e pressões de oxigênio e de dióxido de carbono nos alvéolos são determinadas pelas velocidades de absorção ou de excreção dos dois gases e também pelo nível de ventilação alveolar. A unidade respirató-ria é formada por um bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. As paredes destas estruturas possuem uma extensa rede de capila-res interconectados, conhecida como membrana respiratória.
A partir de estudos histológicos estima-se que a superfície total da membrana respiratória tenha área de aproximadamente 50 a 100 metros quadra-dos no adulto normal. Os principais fatores que a velocidade da difusão ga-sosa através da membrana respiratória são a espessura da membrana, a área superficial da membrana, a velocidade de difusão do gás e a diferença de pressão entre os dois lados da membrana. Quando o sangue arterial alcança os tecidos periféricos, sua pressão parcial de oxigênio é maior do que a pressão parcial de oxigênio no líquido intersticial. Essa enorme diferença de pressão causa a difusão muito rápida do oxigênio do sangue para os tecidos. Quando o oxigênio é utilizado pelas células, a maior parte dele é transformada em dióxido de carbono e este au-menta a sua pressão parcial intracelular. Em seguida, o dióxido de carbono se difunde das células para os capi-lares teciduais e depois é levado pelo sangue para os pulmões, onde se di-funde dos capilares pulmonares para os alvéolos. Normalmente, cerca de 97% do oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos é carregado em combi-nação química com a hemoglobina nas hemácias, e os 3% restantes são trans-portados dissolvidos na água do plasma e das células.
Assim, em condições normais, o oxigênio é transportado para os teci-dos quase totalmente pela hemoglobina. Quando a pressão parcial de oxigênio está alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio de liga com a hemoglo-bina, mas quando a pressão parcial de oxigênio está baixa, como nos capila-res teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina. Esta é a base para quase todo o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos. Sob condições normais, a velocidade de utilização de oxigênio pelas células é controlada, em última análise, pela velocidade de consumo energé-tico dentro das células, isto é, pela velocidade com que o ADP é produzido a partir do ATP. O monóxido de carbono se combina com a hemoglobina no mes-mo ponto onde o oxigênio se associa e, por conseguinte, pode deslocar o o-xigênio da hemoglobina. Além disso, ele se liga à hemoglobina com 250 vezes mais firmeza que o oxigênio. Um paciente gravemente envenenado com monóxido de carbono pode ser adequadamente tratado administrando-se oxigênio puro, pois o oxigênio em altas pressões alveolares desloca o monóxido de carbono mais rapidamente do que o oxigênio sob baixa pressão atmosférica.
O dióxido de carbono pode ser transportado sob a forma dissolvida (7%), combinando-se com a água no interior das hemácias para formar ácido carbônico e, em seguida os íons hidrogênio e bicarbonato catalizado pela anidrase carbônica (70%) e combinado com a hemoglobina e proteínas plasmá-ticas (15 a 25%). O ácido carbônico formado quando o dióxido de carbono en-tra no sangue dos tecidos diminui o pH sanguíneo. Contudo, a reação deste ácido com os tampões do sangue impede que a concentração de íons hidrogênio aumente muito (e que o pH desça muito). Normalmente, o sangue arterial tem um pH de aproximadamente 7,41 e, à medi-da que o sangue adquire dióxido de carbono nos capilares teciduais, o pH desce para um valor de aproximadamente 7,37. Ocorre o reverso quando o dió-xido de carbono é liberado do sangue para os pulmões, com o pH se elevando para o valor arterial.
3 – Regulação da Respiração
O centro respiratório é composto de vários grupos de neurônios loca-lizados bilateralmente no bulbo e na ponte. É dividido em três grandes gru-pos de neurônios: (1) um grupo dorsal respiratório, localizado na região dorsal do bulbo, responsável principalmente pela inspiração, (2) um grupo ventral respiratório, localizado na região ventrolateral do bulbo, respon-sável tanto pela expiração quanto pela inspiração, dependendo dos neurônios que são estimulados e (3) o centro pneumotáxico, localizado dorsalmente na região superior da ponte, e que ajuda a controlar tanto a freqüência quanto o padrão da respiração. O grupo dorsal respiratório de neurônios desempenha um papel funda-mental no controle da respiração. Ele se estende ao longo da maior parte do comprimento do bulbo. Todos ou quase todos os seus neurônios estão locali-zados no núcleo do tracto solitário, embora neurônios adicionais da subs-tância reticular adjacente ao bulbo provavelmente também desempenhem papéis importantes no controle respiratório.
O núcleo do tracto solitário também é uma terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais dos quimio-ceptores, dos baroceptores e de vários tipos diferentes de receptores pul-monares para o centro respiratório. O ritmo básico da respiração é gerado principalmente no grupo dorsal respiratório de neurônios. Mesmo quando to-das as terminações nervosas periféricas que entram no bulbo são seccionadas e o tronco encefálico também é seccionado acima e abaixo do bulbo, este grupo de neurônios ainda emite, repetitivamente, potenciais de ação inspiratórios. A causa básica dessas descargas repetitivas, porém, ainda é desconhe-cida. O sinal inspiratório ocorre “em rampa”, iniciando-se muito fraco e aumentando progressivamente por cerca de dois segundos. Em seguida, cessa abruptamente por cerca de três segundos e permite a retração elástica da caixa torácica e dos pulmões causando a expiração. O centro pneumotáxico limita a duração da inspiração e aumenta a freqüência respiratória.
O grupo ventral de neurônios permanece quase totalmente inativo du-rante a respiração normal em repouso. Quando há necessidade de altos níveis de ventilação pulmonar, essa área opera mais ou menos como um mecanismo multiplicador. Dessa forma, o grupo ventral é essencialmente importante na respiração forçada. Os receptores de estiramento localizados nas paredes dos brônquios e bronquíolos, que transmitem os sinais através dos nervos vagos para o grupo respiratório dorsal quando os pulmões ficam muito dis-tendidos ativam uma resposta de feedback adequada que desliga a rampa ins-piratória através do chamado reflexo de insuflação de Hering-Breuer. O último objetivo da respiração é manter as concentrações adequadas de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio nos tecidos. Portanto, é importante que a atividade respiratória seja altamente responsiva às varia-ções de cada um desses elementos. O excesso de dióxido de carbono ou de í-ons hidrogênio causa aumento na intensidade dos sinais inspiratórios e ex-piratórios para os músculos da respiração. O oxigênio atua quase totalmente nos quimioceptores periféricos localizados nos corpos carotídeos e aórti-cos, e estes transmitem sinais adequados para o centro respiratório através do nervo de Hering.
A área quimiossensitiva do centro respiratório é muito sensível às mudanças da pressão parcial de dióxido de carbono na circulação ou à con-centração de íons hidrogênio. Os neurônios da área sensitiva são principal-mente sensíveis aos íons hidrogênio. Entretanto, este íon tem dificuldade em atravessar as barreiras hemoencefálica e hemoliquórica, ao contrário do dióxido de carbono. Embora o dióxido de carbono tenha pouco efeito direto na estimulação dos neurônios da área quimiossensitiva, ele exerce um poten-te efeito indireto. Este efeito é resultado da reação do dióxido de carbono com a água dos tecidos para formar ácido carbônico. Este, por sua vez, se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato; os íons hidrogênio têm potente efeito estimulador direto. Quando uma pessoa respira ar com muito pouco oxigênio, isto, obviamente, diminui a pressão parcial de oxigênio sanguínea e excita os quimioceptores carotídeos e aór-ticos, desse modo aumentando a respiração. Entretanto, esse efeito é muito menor do que se espera, porque o aumento da respiração remove o dióxido de carbono dos pulmões e conseqüentemente diminui a pressão parcial de dióxido de carbono e a concentração de íons hidrogênio do sangue.
Estas duas alterações deprimem intensamente o centro respiratório, como foi discutido anteriormente, de modo que o efeito final dos quimiocep-tores em aumentar a respiração em resposta à diminuição da pressão parcial de oxigênio é totalmente contrabalançado. A causa mais predominante de de-pressão respiratória e parada respiratória seja talvez a dosagem excessiva de anestésicos e narcóticos. O pentabarbital sódico e a morfina deprimem intensamente o centro respiratório. Outros anestésicos como o halotano são mais comumente utili-zados por não apresentarem estas características de forma tão acentuada. Uma anormalidade da respiração chamada de respiração periódica ocorre em diferentes enfermidades. A pessoa respira profundamente por um pequeno intervalo de tempo e depois respira fracamente ou não respira durante um intervalo, e este ciclo se repete continuadamente. O tipo mais comum de respiração periódica é a respiração de Cheyne-Stokes, caracterizada por aumento e diminuição lenta da respiração que se repetem aproximadamente a cada 40 a 60 segundos.
4 – Fisiologia de Anormalidades Pulmonares Específicas
Enfisema Pulmonar Crônico: O termo enfisema pulmonar significa exces-so de ar nos pulmões e aparece com freqüência associado à bronquite crônica num conjunto denominado Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC. É des-crito como um aumento dos espaços respiratórios distais aos bronquíolos terminais, com conseqüente destruição dos septos alveolares. As causas básicas do enfisema são o tabagismo e a deficiência de a –1 antitripsina, sendo o tabagismo a mais comum. A causa do enfisema também pode ser explicada por um desequilíbrio entre os níveis de elastases e an-ti-elastases. Os principais eventos fisiopatológicos no enfisema são a in-fecção crônica, causada pela inalação de fumaça ou agentes irritantes; obs-trução crônica de muitas vias devido ao excesso de muco e edema inflamató-rio e por último a retenção de ar nos alvéolos e hiperdistensão devido à obstrução das vias aéreas. No enfisema crônico, a perda de grandes áreas do parênquima pulmonar diminui muito a capacidade de difusão dos pulmões, o que reduz muito a ca-pacidade dos mesmos de oxigenar o sangue e excretar o dióxido de carbono. A diminuição do parênquima também provoca diminuição da vascularização pulmo-nar podendo ocasionar sobrecarga no lado direito do coração e freqüentemen-te provoca insuficiência cardíaca direita. O resultado total de todos estes efeitos é uma dispnéia grave, pro-longada, devastadora, que pode permanecer por anos até que a hipóxia e a hipercapnia causem a morte.
Pneumonia: O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória do pulmão, na qual alguns ou todos os alvéolos estão preenchidos com líquido e células sanguíneas. Um tipo comum de pneumonia é a pneumonia bacteriana, causada freqüentemente por pneumococos. Essa doença começa com uma infecção alveolar; a membrana pulmonar fi-ca inflamada e intensamente permeável, de modo que líquido e até mesmo he-mácias e leucócitos passam do sangue para os alvéolos. Dessa maneira, os alvéolos infectados vão sendo progressivamente preenchidos com líquido e células, e a infecção se dissemina pela passagem de bactérias de alvéolo para alvéolo. Eventualmente, extensas áreas pulmonares, algumas vezes lobos inteiros ou mesmo um pulmão, tornam-se “consolidadas”, o que significa que estão cheias de líquido e restos celulares. Na pneumonia, a função pulmonar se altera nas diferentes fases da do-ença. Nas fases iniciais, o processo pneumônico pode muito bem estar loca-lizado em apenas um pulmão; a ventilação alveolar está seriamente reduzida enquanto o sangue continua fluindo normalmente pelo pulmão. Isto resulta em duas grandes anomalias: (1) redução da área total da membrana respiratória disponível e (2) diminuição da aeração de todo o sangue que flui através do pulmão consolidado. Estes efeitos provocam redução da capacidade de difusão pulmonar, que resulta em hipoxemia (diminuição do oxigênio no sangue) e hipercapnia (aumento do dióxido de carbono no sangue).
Atelectasia: Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e pode o-correr numa área localizada do pulmão, num lobo inteiro ou num pulmão in-teiro. Suas causas mais comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de surfactante no líquido que reveste os alvéolos. A obstrução resulta do bloqueio de muitos brônquios pequenos ou da obstrução de um brônquio principal por alguma objeto sólido como o câncer. A substância surfactante é secretada por células epiteliais alveolares es-peciais e lançada nos líquidos que revestem os alvéolos. Esta substância diminui a tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso alveolar. Em muitas situações, tal como a doença da membrana hialina ou síndro-me da angústia respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-nascidos prematuros, a quantidade de surfactante secretada pelos alvéolos está muito diminuída. Como conseqüência, a tensão superficial do líquido alveolar aumenta tanto que causa uma tendência grave de os pulmões dessas crianças entrarem em colapso ou tornarem-se cheios de líquido.
Asma: A asma caracteriza-se por contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, o que provoca extrema dificuldade para respirar. A causa usual é a hipersensibilidade dos bronquíolos a substâncias estranhas no ar, tal como o pólen das plantas ou irritantes presentes na fumaça e neblina. A pessoa tipicamente alérgica tem uma tendência a formar grandes quantidades de anticorpos IgE, e estes causam reações alérgicas quando rea-gem com seus antígenos complementares. Na asma, estes anticorpos ligam-se principalmente aos mastócitos do interstício pulmonar, em íntima associação com os bronquíolos e peuquenos brônquios. Quando uma pessoa inspira o pólen ao qual é sensível, o pólen reage com os anticorpos aderidos aos mastócitos e provoca a liberação de várias substâncias dessas células. Entre elas estão a histamina, a substância de reação lenta da anafilaxia (que é uma mistura de leucotrienos), o fator quimiotático dos eosinófilos e a bradicinina. Essas substâncias, principal-mente os leucotrienos (SRS-A), causam espasmo da musculatura lisa bronquio-lar. A asma causa dispnéia ou “fome de ar”.
Tuberculose: Na tuberculose, os bacilos causam uma reação tecidual peculiar nos pulmões, que inclui a invasão da região infectada por macrófa-gos e o isolamento da lesão por tecido fibroso que forma o chamado “tubérculo”. Este processo de isolamento ajuda a limitar a disseminação dos baci-los nos pulmões e, portanto, é parte do processo de defesa contra a infecção. Em alguns casos, se não houver tratamento, o processo de isolamento fracassa e o bacilo se dissemina pelos pulmões freqüentemente causando extrema destruição do tecido pulmonar com formação de grandes abscessos escavados. Desse modo, a tuberculose, nas suas últimas fases, causa muitas áreas de fibrose através dos pulmões e reduz a quantidade total de tecido pulmonar funcional.
Fonte: Tratado de Fisiologia Médica & Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças - Guyton e Hall
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Os pulmões podem ser expandidos e contraídos pelo movimento de subida e descida do diafragma e pela elevação e abaixamento das costelas. A respi-ração normal ocorre basicamente pelo movimento do diafragma. Durante a ins-piração, a contração do diafragma traciona as superficies inferiores dos pulmões para baixo. Durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdo-minais comprime os pulmões. Durante a respiração forçada, os músculos abdominais empurram o con-teúdo abdominal para cima contra a superficie inferior do diafragma. O pul-mão é uma estrutura elástica que se colapsa como um balão e expele todo seu ar através da traquéia quando não está sendo inflado. Não existem pontos de fixação entre o pulmão e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está preso por seu hilo ao mediastino. O pulmão flutua na caixa torácica circundado pelo líquido pleural. A pressão do lí-quido pleural é ligeiramente negativa, o que se faz necessário para manter os pulmões distendidos no seu nível de repouso.
A pressão alveolar é a pressão no interior dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta e não há entrada ou saída de ar dos pulmões, a pressão alveolar é exatamente igual à pressão atmosférica. Para que haja entrada de ar durante a inspiração, a pressão alveolar deve descer para um valor abaixo da pressão atmosférica. Durante a expiração, a pressão alveolar se eleva acima da pressão atmosférica. O grau de expansão pulmonar para cada unidade acrescida na pres-são transpulmonar é chamado de compliância ou complacência. O surfactante é um agente tensoativo superficial produzido pelos pneumócitos do tipo II que reduz sensivelmente a tensão superficial, diminuindo a tendência dos alvéo-los ao colapso com conseqüente expulsão do ar pela traquéia. Um método simples de estudo da ventilação pulmonar é registrar o vo-lume do ar em movimento para dentro e para fora dos pulmões, um processo denominado espirometria. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal. O volume de reserva inspiratória é o volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal.
O volume de reserva expiratória é a quantidade extra de ar que pode ser expirada forçadamente ao final da expiração do volume corrente normal. O volume residual é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expi-ração vigorosa. A capacidade inspiratória é igual à soma do volume corrente mais o volume de reserva inspiratória. A capacidade funcional residual é igual à soma do volume de reserva expiratória mais o volume residual. A capacidade vital é igual à soma do volume de reserva inspiratória mais o volume corrente mais o volume de re-serva expiratória. A capacidade pulmonar total é o volume máximo de expan-são pulmonar com o maior esforço inspiratório possível ; é igual à capaci-dade vital mais o volume residual. O volume respiratório por minuto é igual à freqüência respiratória multiplicada pelo volume corrente. A importância fundamental do sistema de ventilação pulmonar é a renovação contínua do ar nas áreas pulmonares de trocas gasosas onde o ar está em estreito contato com o sangue pulmonar. Estas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares e os bronquíolos respiratórios.
A intensidade com que o ar alcança estas áreas é chamada de ventila-ção alveolar. Parte do ar que uma pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas, mas preenche as vias respiratórias onde não ocorrem as tro-cas gasosas. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque não é usado no processo de trocas gasosas; as vias respiratórias onde não ocorrem as tro-cas gasosas são chamadas de espaço morto. A norepinefrina e a epinefrina causam a dilatação simpática da árvore brônquica. A acetilcolina provoca a constrição parassimpática dos bronquíolos. A histamina e a substância de reação lenta da anafilaxia (leucotrie-nos) causam constrição bronquiolar. Todas as vias respiratórias, desde o nariz até os bronquíolos termi-nais, são mantidas umedecidas por uma camada de muco que reveste a superfí-cie inteira. Este muco é secretado pelas células caliciformes do epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado que caracteriza as vias respirató-rias. O muco é removido das vias aéreas através da movimentação dos cílios, sendo levado até a faringe de onde é deglutido ou expelido.
No reflexo da tosse, a laringe e a carina são especialmente sensí-veis. Impulsos aferentes passam das vias respiratórias para o bulbo, prin-cipalmente pelos nervos vagos. Em seguida, uma seqüência de eventos causada pelos circuitos neuronais do bulbo fazem com que grande quantidade de ar seja inspirada e a epiglote se fecha para aprisionar o ar nos pulmões. Os músculos abdominais e o diafragma se contraem vigorosamente, a pressão nos pulmões aumenta e as cordas vocais e a epiglote se abrem subi-tamente de tal forma que o ar sob pressão nos pulmões explode para o exte-rior. No nariz o ar é aquecido e filtrado. Esta função de condicionamento do ar favorece o melhor aproveitamento durante as trocas gasosas. A laringe também está relacionada com a fala estando adaptada para agir como um vibrador. Os elementos vibratórios são as pregas vocais, comu-mente chamadas de cordas vocais. A quantidade de sangue que circula pelos pulmões é essencialmente igual àquela da circulação sistêmica. A artéria pulmonar estende-se por apenas 5 cm além do ápice do ventrículo direito e em seguida se divide em dois ramos principais, um direito e um esquerdo, que suprem os dois pulmões respectivamente. Durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão do ventrículo direito.
Após o fechamento da válvula pulmonar, no final da sístole, a pressão ventricular cai bruscamente, enquanto a pressão da artéria pulmonar cai lentamente, à medida que o sangue flui através dos capilares pulmonares. O fluxo sanguíneo através dos pulmões é essencialmente igual ao débito cardí-aco. Quando a concentração de oxigênio nos alvéolos diminui abaixo do nor-mal, os vasos sanguíneos adjacentes entram lentamente em constrição. Isto é oposto ao efeito normalmente observado nos vasos sistêmicos, que se dilatam ao invés de entrar em constrição devido ao oxigênio baixo. Esse efeito dos níveis baixos de oxigênio na resistência vascular pulmonar tem uma função importante: distribuir o fluxo sanguíneo para onde ele é mais útil. Quando o lado esquerdo do coração falha no bombeamento a-dequado do sangue, este começa a ficar represado no átrio esquerdo. Como resultado, a pressão neste local pode, às vezes, se elevar além do seu va-lor normal. Quando a pressão atrial esquerda atinge níveis muito elevados, ocorre aumento na pressão arterial pulmonar com aumento concomitante da carga no coração direito.
O edema pulmonar ocorre da mesma maneira que em outras regiões do or-ganismo. Qualquer fator que provoque o aumento da pressão do líquido in-tersticial pulmonar, de um valor negativo para um valor positivo, causará súbita adição de grande quantidade de líquido livre nos espaços interstici-ais pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de edema pulmonar são a insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral com conseqüente aumento da pressão capilar pulmonar e transudação de líquido para os espa-ços intersticiais e alvéolos. O edema pulmonar também pode ser provocado por lesão da membrana dos capilares pulmonares provocadas por infecções, como pneumonia e inalação de substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido de enxofre. O edema pul-monar agudo pode levar à morte em menos de meia hora.
2 – Transporte de Gases Entre os Alvéolos e as Células
Após a ventilação dos alvéolos ocorre a difusão de oxigênio dos alvé-olos para o sangue pulmonar e a difusão do dióxido de carbono na direção oposta. A difusão ocorre devido ao movimento cinético das moléculas dos ga-ses. A velocidade de difusão de cada um dos gases participantes da respira-ção é diretamente proporcional à pressão causada por este gás, chamada de pressão parcial do gás. Cada gás contribui para a pressão total em proporção direta à sua concentração. Os gases dissolvidos na água e nos tecidos do corpo também exercem pressão, porque as moléculas dissolvidas estão em movimento aleató-rio e têm energia cinética. Quando o ar penetra nas vias respiratórias, a água das superfícies dessas vias imediatamente se evapora e umedece o ar. Isto é resultado do fato de que as moléculas de água, como as diferentes moléculas de gases dissolvidos, estão continuamente escapando da superfície de água para a fase gasosa. A pressão que as moléculas de água exercem para escapar através da superfície é chamada de pressão de vapor da água. A difusão efetiva de um gás de área de alta pressão para área de baixa pressão é igual ao número de moléculas que se movimentam nesta direção menos o número que se movimenta na direção oposta, e isto, por sua vez, é proporcional à diferença entre a pressão de gás das duas áreas, chamada de diferença de pressão de difusão.
Todos os gases que têm importância respiratória são altamente solú-veis em lipídios e, conseqüentemente, altamente solúveis nas membranas ce-lulares. O ar alveolar não tem a mesma concentração de gases que o ar at-mosférico, devido ao fato de que a cada ciclo respiratório o ar alveolar é parcialmente renovado pelo ar atmosférico, o oxigênio está constantemente sendo absorvido do ar alveolar e o dióxido de carbono se difundindo do san-gue pulmonar para os alvéolos. À medida que entra nas vias respiratórias, o ar é exposto aos líquidos que revestem as superfícies respiratórias e é totalmente umidificado antes de entrar nos alvéolos. Somente 350 ml de ar fresco são trazidos para os alvéolos em cada inspiração normal e a mesma quantidade é eliminada a cada expiração, de modo que muitas inspirações são necessárias para substituir a maior parte do ar alveolar. Esta substituição lenta do ar alveolar é importante para impedir mudanças bruscas nas concentrações gasosas do sangue.
O oxigênio está constantemente sendo absorvido pelo sangue dos pulmões, e oxigênio novo, da atmosfera, está continuamente sendo inspirado pe-los alvéolos. Quanto mais rapidamente o oxigênio é absorvido, mais baixa será sua concentração nos alvéolos; por outro lado, quanto mais rápido o oxigênio novo é inspirado pelos alvéolos, mais alta será sua concentração. O dióxido de carbono é continuamente formado no organismo, em seguida des-carregado nos alvéolos e removido pela ventilação. As concentrações e pressões de oxigênio e de dióxido de carbono nos alvéolos são determinadas pelas velocidades de absorção ou de excreção dos dois gases e também pelo nível de ventilação alveolar. A unidade respirató-ria é formada por um bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. As paredes destas estruturas possuem uma extensa rede de capila-res interconectados, conhecida como membrana respiratória.
A partir de estudos histológicos estima-se que a superfície total da membrana respiratória tenha área de aproximadamente 50 a 100 metros quadra-dos no adulto normal. Os principais fatores que a velocidade da difusão ga-sosa através da membrana respiratória são a espessura da membrana, a área superficial da membrana, a velocidade de difusão do gás e a diferença de pressão entre os dois lados da membrana. Quando o sangue arterial alcança os tecidos periféricos, sua pressão parcial de oxigênio é maior do que a pressão parcial de oxigênio no líquido intersticial. Essa enorme diferença de pressão causa a difusão muito rápida do oxigênio do sangue para os tecidos. Quando o oxigênio é utilizado pelas células, a maior parte dele é transformada em dióxido de carbono e este au-menta a sua pressão parcial intracelular. Em seguida, o dióxido de carbono se difunde das células para os capi-lares teciduais e depois é levado pelo sangue para os pulmões, onde se di-funde dos capilares pulmonares para os alvéolos. Normalmente, cerca de 97% do oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos é carregado em combi-nação química com a hemoglobina nas hemácias, e os 3% restantes são trans-portados dissolvidos na água do plasma e das células.
Assim, em condições normais, o oxigênio é transportado para os teci-dos quase totalmente pela hemoglobina. Quando a pressão parcial de oxigênio está alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio de liga com a hemoglo-bina, mas quando a pressão parcial de oxigênio está baixa, como nos capila-res teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina. Esta é a base para quase todo o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos. Sob condições normais, a velocidade de utilização de oxigênio pelas células é controlada, em última análise, pela velocidade de consumo energé-tico dentro das células, isto é, pela velocidade com que o ADP é produzido a partir do ATP. O monóxido de carbono se combina com a hemoglobina no mes-mo ponto onde o oxigênio se associa e, por conseguinte, pode deslocar o o-xigênio da hemoglobina. Além disso, ele se liga à hemoglobina com 250 vezes mais firmeza que o oxigênio. Um paciente gravemente envenenado com monóxido de carbono pode ser adequadamente tratado administrando-se oxigênio puro, pois o oxigênio em altas pressões alveolares desloca o monóxido de carbono mais rapidamente do que o oxigênio sob baixa pressão atmosférica.
O dióxido de carbono pode ser transportado sob a forma dissolvida (7%), combinando-se com a água no interior das hemácias para formar ácido carbônico e, em seguida os íons hidrogênio e bicarbonato catalizado pela anidrase carbônica (70%) e combinado com a hemoglobina e proteínas plasmá-ticas (15 a 25%). O ácido carbônico formado quando o dióxido de carbono en-tra no sangue dos tecidos diminui o pH sanguíneo. Contudo, a reação deste ácido com os tampões do sangue impede que a concentração de íons hidrogênio aumente muito (e que o pH desça muito). Normalmente, o sangue arterial tem um pH de aproximadamente 7,41 e, à medi-da que o sangue adquire dióxido de carbono nos capilares teciduais, o pH desce para um valor de aproximadamente 7,37. Ocorre o reverso quando o dió-xido de carbono é liberado do sangue para os pulmões, com o pH se elevando para o valor arterial.
3 – Regulação da Respiração
O centro respiratório é composto de vários grupos de neurônios loca-lizados bilateralmente no bulbo e na ponte. É dividido em três grandes gru-pos de neurônios: (1) um grupo dorsal respiratório, localizado na região dorsal do bulbo, responsável principalmente pela inspiração, (2) um grupo ventral respiratório, localizado na região ventrolateral do bulbo, respon-sável tanto pela expiração quanto pela inspiração, dependendo dos neurônios que são estimulados e (3) o centro pneumotáxico, localizado dorsalmente na região superior da ponte, e que ajuda a controlar tanto a freqüência quanto o padrão da respiração. O grupo dorsal respiratório de neurônios desempenha um papel funda-mental no controle da respiração. Ele se estende ao longo da maior parte do comprimento do bulbo. Todos ou quase todos os seus neurônios estão locali-zados no núcleo do tracto solitário, embora neurônios adicionais da subs-tância reticular adjacente ao bulbo provavelmente também desempenhem papéis importantes no controle respiratório.
O núcleo do tracto solitário também é uma terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais dos quimio-ceptores, dos baroceptores e de vários tipos diferentes de receptores pul-monares para o centro respiratório. O ritmo básico da respiração é gerado principalmente no grupo dorsal respiratório de neurônios. Mesmo quando to-das as terminações nervosas periféricas que entram no bulbo são seccionadas e o tronco encefálico também é seccionado acima e abaixo do bulbo, este grupo de neurônios ainda emite, repetitivamente, potenciais de ação inspiratórios. A causa básica dessas descargas repetitivas, porém, ainda é desconhe-cida. O sinal inspiratório ocorre “em rampa”, iniciando-se muito fraco e aumentando progressivamente por cerca de dois segundos. Em seguida, cessa abruptamente por cerca de três segundos e permite a retração elástica da caixa torácica e dos pulmões causando a expiração. O centro pneumotáxico limita a duração da inspiração e aumenta a freqüência respiratória.
O grupo ventral de neurônios permanece quase totalmente inativo du-rante a respiração normal em repouso. Quando há necessidade de altos níveis de ventilação pulmonar, essa área opera mais ou menos como um mecanismo multiplicador. Dessa forma, o grupo ventral é essencialmente importante na respiração forçada. Os receptores de estiramento localizados nas paredes dos brônquios e bronquíolos, que transmitem os sinais através dos nervos vagos para o grupo respiratório dorsal quando os pulmões ficam muito dis-tendidos ativam uma resposta de feedback adequada que desliga a rampa ins-piratória através do chamado reflexo de insuflação de Hering-Breuer. O último objetivo da respiração é manter as concentrações adequadas de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio nos tecidos. Portanto, é importante que a atividade respiratória seja altamente responsiva às varia-ções de cada um desses elementos. O excesso de dióxido de carbono ou de í-ons hidrogênio causa aumento na intensidade dos sinais inspiratórios e ex-piratórios para os músculos da respiração. O oxigênio atua quase totalmente nos quimioceptores periféricos localizados nos corpos carotídeos e aórti-cos, e estes transmitem sinais adequados para o centro respiratório através do nervo de Hering.
A área quimiossensitiva do centro respiratório é muito sensível às mudanças da pressão parcial de dióxido de carbono na circulação ou à con-centração de íons hidrogênio. Os neurônios da área sensitiva são principal-mente sensíveis aos íons hidrogênio. Entretanto, este íon tem dificuldade em atravessar as barreiras hemoencefálica e hemoliquórica, ao contrário do dióxido de carbono. Embora o dióxido de carbono tenha pouco efeito direto na estimulação dos neurônios da área quimiossensitiva, ele exerce um poten-te efeito indireto. Este efeito é resultado da reação do dióxido de carbono com a água dos tecidos para formar ácido carbônico. Este, por sua vez, se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato; os íons hidrogênio têm potente efeito estimulador direto. Quando uma pessoa respira ar com muito pouco oxigênio, isto, obviamente, diminui a pressão parcial de oxigênio sanguínea e excita os quimioceptores carotídeos e aór-ticos, desse modo aumentando a respiração. Entretanto, esse efeito é muito menor do que se espera, porque o aumento da respiração remove o dióxido de carbono dos pulmões e conseqüentemente diminui a pressão parcial de dióxido de carbono e a concentração de íons hidrogênio do sangue.
Estas duas alterações deprimem intensamente o centro respiratório, como foi discutido anteriormente, de modo que o efeito final dos quimiocep-tores em aumentar a respiração em resposta à diminuição da pressão parcial de oxigênio é totalmente contrabalançado. A causa mais predominante de de-pressão respiratória e parada respiratória seja talvez a dosagem excessiva de anestésicos e narcóticos. O pentabarbital sódico e a morfina deprimem intensamente o centro respiratório. Outros anestésicos como o halotano são mais comumente utili-zados por não apresentarem estas características de forma tão acentuada. Uma anormalidade da respiração chamada de respiração periódica ocorre em diferentes enfermidades. A pessoa respira profundamente por um pequeno intervalo de tempo e depois respira fracamente ou não respira durante um intervalo, e este ciclo se repete continuadamente. O tipo mais comum de respiração periódica é a respiração de Cheyne-Stokes, caracterizada por aumento e diminuição lenta da respiração que se repetem aproximadamente a cada 40 a 60 segundos.
4 – Fisiologia de Anormalidades Pulmonares Específicas
Enfisema Pulmonar Crônico: O termo enfisema pulmonar significa exces-so de ar nos pulmões e aparece com freqüência associado à bronquite crônica num conjunto denominado Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC. É des-crito como um aumento dos espaços respiratórios distais aos bronquíolos terminais, com conseqüente destruição dos septos alveolares. As causas básicas do enfisema são o tabagismo e a deficiência de a –1 antitripsina, sendo o tabagismo a mais comum. A causa do enfisema também pode ser explicada por um desequilíbrio entre os níveis de elastases e an-ti-elastases. Os principais eventos fisiopatológicos no enfisema são a in-fecção crônica, causada pela inalação de fumaça ou agentes irritantes; obs-trução crônica de muitas vias devido ao excesso de muco e edema inflamató-rio e por último a retenção de ar nos alvéolos e hiperdistensão devido à obstrução das vias aéreas. No enfisema crônico, a perda de grandes áreas do parênquima pulmonar diminui muito a capacidade de difusão dos pulmões, o que reduz muito a ca-pacidade dos mesmos de oxigenar o sangue e excretar o dióxido de carbono. A diminuição do parênquima também provoca diminuição da vascularização pulmo-nar podendo ocasionar sobrecarga no lado direito do coração e freqüentemen-te provoca insuficiência cardíaca direita. O resultado total de todos estes efeitos é uma dispnéia grave, pro-longada, devastadora, que pode permanecer por anos até que a hipóxia e a hipercapnia causem a morte.
Pneumonia: O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória do pulmão, na qual alguns ou todos os alvéolos estão preenchidos com líquido e células sanguíneas. Um tipo comum de pneumonia é a pneumonia bacteriana, causada freqüentemente por pneumococos. Essa doença começa com uma infecção alveolar; a membrana pulmonar fi-ca inflamada e intensamente permeável, de modo que líquido e até mesmo he-mácias e leucócitos passam do sangue para os alvéolos. Dessa maneira, os alvéolos infectados vão sendo progressivamente preenchidos com líquido e células, e a infecção se dissemina pela passagem de bactérias de alvéolo para alvéolo. Eventualmente, extensas áreas pulmonares, algumas vezes lobos inteiros ou mesmo um pulmão, tornam-se “consolidadas”, o que significa que estão cheias de líquido e restos celulares. Na pneumonia, a função pulmonar se altera nas diferentes fases da do-ença. Nas fases iniciais, o processo pneumônico pode muito bem estar loca-lizado em apenas um pulmão; a ventilação alveolar está seriamente reduzida enquanto o sangue continua fluindo normalmente pelo pulmão. Isto resulta em duas grandes anomalias: (1) redução da área total da membrana respiratória disponível e (2) diminuição da aeração de todo o sangue que flui através do pulmão consolidado. Estes efeitos provocam redução da capacidade de difusão pulmonar, que resulta em hipoxemia (diminuição do oxigênio no sangue) e hipercapnia (aumento do dióxido de carbono no sangue).
Atelectasia: Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e pode o-correr numa área localizada do pulmão, num lobo inteiro ou num pulmão in-teiro. Suas causas mais comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de surfactante no líquido que reveste os alvéolos. A obstrução resulta do bloqueio de muitos brônquios pequenos ou da obstrução de um brônquio principal por alguma objeto sólido como o câncer. A substância surfactante é secretada por células epiteliais alveolares es-peciais e lançada nos líquidos que revestem os alvéolos. Esta substância diminui a tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso alveolar. Em muitas situações, tal como a doença da membrana hialina ou síndro-me da angústia respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-nascidos prematuros, a quantidade de surfactante secretada pelos alvéolos está muito diminuída. Como conseqüência, a tensão superficial do líquido alveolar aumenta tanto que causa uma tendência grave de os pulmões dessas crianças entrarem em colapso ou tornarem-se cheios de líquido.
Asma: A asma caracteriza-se por contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, o que provoca extrema dificuldade para respirar. A causa usual é a hipersensibilidade dos bronquíolos a substâncias estranhas no ar, tal como o pólen das plantas ou irritantes presentes na fumaça e neblina. A pessoa tipicamente alérgica tem uma tendência a formar grandes quantidades de anticorpos IgE, e estes causam reações alérgicas quando rea-gem com seus antígenos complementares. Na asma, estes anticorpos ligam-se principalmente aos mastócitos do interstício pulmonar, em íntima associação com os bronquíolos e peuquenos brônquios. Quando uma pessoa inspira o pólen ao qual é sensível, o pólen reage com os anticorpos aderidos aos mastócitos e provoca a liberação de várias substâncias dessas células. Entre elas estão a histamina, a substância de reação lenta da anafilaxia (que é uma mistura de leucotrienos), o fator quimiotático dos eosinófilos e a bradicinina. Essas substâncias, principal-mente os leucotrienos (SRS-A), causam espasmo da musculatura lisa bronquio-lar. A asma causa dispnéia ou “fome de ar”.
Tuberculose: Na tuberculose, os bacilos causam uma reação tecidual peculiar nos pulmões, que inclui a invasão da região infectada por macrófa-gos e o isolamento da lesão por tecido fibroso que forma o chamado “tubérculo”. Este processo de isolamento ajuda a limitar a disseminação dos baci-los nos pulmões e, portanto, é parte do processo de defesa contra a infecção. Em alguns casos, se não houver tratamento, o processo de isolamento fracassa e o bacilo se dissemina pelos pulmões freqüentemente causando extrema destruição do tecido pulmonar com formação de grandes abscessos escavados. Desse modo, a tuberculose, nas suas últimas fases, causa muitas áreas de fibrose através dos pulmões e reduz a quantidade total de tecido pulmonar funcional.
Fonte: Tratado de Fisiologia Médica & Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças - Guyton e Hall
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