A atelectasia produz-se quando, por alguma circunstância, como uma obstrução ou compressão das vias aéreas, os alvéolos de um sector mais ...

Tratamento e Sintomas da Atelectasia


A atelectasia produz-se quando, por alguma circunstância, como uma obstrução ou compressão das vias aéreas, os alvéolos de um sector mais ou menos extenso de um pulmão deixam de ser ventilados.No colapso pulmonar, além da perda do conteúdo de ar de um sector mais ou menos extenso do pulmão, observa-se uma grande diminuição da irrigação sanguínea, o que provoca a retracção do referido sector do pulmão ou de todo o pulmão.

A causa mais frequente corresponde à obstrução total de um brônquio ou bronquíolo. Quando se obstruiu completamente a entrada de um desses canais aéreos, o ar presente em todo o sector pulmonar ventilado pelo mesmo, para além do ponto de obstrução, fica inicialmente preso no interior dos alvéolos. Todavia, caso a obstrução persista, o ar começa a reabsorver-se até que os alvéolos do dito sector pulmonar se "desinsuflam" por completo, dando origem a uma atelectasia. Perante este acontecimento, os vasos sanguíneos do sector do tecido afectado contraem-se através de um mecanismo reflexo, diminuindo consequentemente a irrigação sanguínea do dito sector, o que provoca uma retracção do tecido ou colapso pulmonar.

Desta forma, a obstrução total e persistente de um brônquio conduz sequencialmente a uma atelectasia e a um colapso pulmonar.Os brônquios e bronquíolos podem obstruir-se por várias razões. Uma das mais frequentes, sobretudo nas crianças, é a aspiração de um corpo estranho - um fruto seco, um botão, uma pequena peça de brinquedo que após ser introduzido na boca desce pela faringe, laringe e brônquios até obstruir.

Por vezes, o elemento que provoca a obstrução é um rolhão de secreção mucosa espessa, especialmente quando por alguma razão o diâmetro dos brônquios e bronquíolos se encontra anormalmente reduzido, como acontece em caso de asma e bronquite crónica.Por outro lado, muitas vezes, a causa da doença é a compressão de um brônquio ou do tecido pulmonar provocada pelo desenvolvimento de um tumor, um derrame pleural ou um pneumotórax.A atelectasia também pode ser um efeito secundário da anestesia geral, como é possível observar em alguns pacientes após intervenções cirúrgicas efectuadas no tórax ou na zona superior do abdómen (atelectasia pós-cirúrgica).

Sintomas

Os sintomas variam de acordo com a extensão do processo e a rapidez com que este se instala. O mais frequente é a doença afectar apenas um lobo ou um segmento de um lobo pulmonar. Caso a atelectasia se desenvolva gradualmente, como costuma ocorrer nos pacientes que sofrem de tumores malignos ou tuberculosos, os sintomas não costumam ser muito evidentes, sendo frequentemente confundidos com aqueles provocados pela doença subjacente. Por outro lado, quando a doença se apresenta de forma repentina, como sucede após a aspiração de um corpo estranho ou pela obstrução provocada por um rolhão mucoso, o paciente manifesta uma evidente dificuldade em respirar, ou dispneia, que tenta compensar ao realizar inspirações mais frequentes e superficiais.

Em ambos os casos, caso não se proceda ao tratamento adequado, é provável que mais tarde ou mais cedo surjam algumas complicações, como processos infecciosos, dilatações brônquicas (bronquiectasias) e perda da elasticidade do tecido pulmonar (fibrose).Por outro lado, quando a doença afecta todo o pulmão, como costuma acontecer em alguns casos de atelectasia pós-cirúrgica, as manifestaçöes normalmente produzem-se de forma brusca. Os sintomas predominantes são uma evidente dificuldade em respirar e uma extrema ansiedade. Além disso, costuma existir uma notória insuficiência respiratória, evidenciada pela tonalidade azulada da pele e mucosas, ou cianose, devido a falta de oxigénio, que pode gerar, nos casos mais graves, complicações letais.

Tratamento

O tratamento varia segundo a causa e a gravidade da doença. Em caso de atelectasia obstrutiva, é fundamental desobstruir o mais rápido possível o brônquio ou bronquíolo obstruído, o que pode ser alcançado, conforme o tipo de corpo estranho responsável, ao alterar-se a postura corporal do paciente, ao efectuar massagens para favorecer a drenagem das secreções mucosas ou ao extrair o rolhão mucoso com a ajuda de um catéter introduzido até ao brônquio afectado.Nos restantes casos, ao mesmo tempo que se tenta corrigir a causa da doença, devem ser tomadas as medidas pertinentes para melhorar a função respiratória, ou seja, deve-se aplicar ao paciente fisioterapia respiratória, aconselhá-lo a mudar de posição com frequência e a realizar inspirações mais profundas para favorecer a drenagem das secreções mucosas. Além disso, caso seja necessário, deve-se proceder a administração de oxigénio e, em alguns casos, a prescrição de antibióticos para prevenir ou tratar uma complicação infecciosa.

Pneumotórax, ou a presença de ar no espaço pleural, é classificado como espontâneo (primário ou secundário) ou ...

Fisiopatologia do Pneumotórax


Pneumotórax, ou a presença de ar no espaço pleural, é classificado como espontâneo (primário ou secundário) ou traumático. O pnemotórax primário ocorre na ausência de causa subjacente, ao passo que o secundário ocorre como complicação de uma doença pulmonar pré existente. O pneumotórax traumático resulta de trauma penetrante ou não penetrante e é freqüentemente iatrogênico.

O pneumotórax secundário ocorre como complicação da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma, fibrose cística, tuberculose e certas pneumopatias intersticiais. O Pneumotórax em associação com a menstruação (pneumotórax catamenial) é outra causa bem estabelecida de pneumotórax secundário. Uma vez que invariavelmente existe uma doença subjacente, o pneumotórax secundário é geralmente mais grave que o pneumotórax espontâneo primário.

A incidência de pneumotórax primário é de cerca de 10 por 100.000 por ano. A doença atinge principalmente homens altos e magros entre 20 e 40 anos de idade. O pneumotórax primário é atribuído a ruptura de "blebs" ou vesículas apicais subpleurais como consequência a picos de pressão negativa intrapleural. Fatores familiares e o hábito de fumar cigarros também são fatores importantes.

O pneumotórax pode ser espontâneo ou traumático, causado por trauma aberto, fechado e mais freqüentemente iatrogênico. O pneumotórax espontâneo pode ser primário e ocorrer sem etiologia conhecida ou evidência clínica conhecida de outra doença subjacente ou então secundário a uma série de doenças que predispõe a formação de um pneumotórax. Esta lista de doenças que provocam pneumotórax estão citadas na tabela I. Independentemente da causa, contudo, as conseqüências fisiopatológicas são semelhantes.

Durante a respiração normal a pressão intrapleural varia entre -8 a -9 mmHg (menos oito e menos nove milímetros de mercúrio) durante a inspiração e de -3 a -6 mmHg (menos três a menos seis milímetros de mercúrio) durante a expiração. Devido a elasticidade intrínseca do pulmão a pressão intrabronquica dos pulmões é maior do que a pressão intrapleural durante todo o ciclo respiratório e varia entre -1 e -3 mmHg (menos um e menos três milímetros de mercúrio) durante a inspiração e +1 a +5 mmHg (mais um a mais cinco milímetros de mercúrio) durante a expiração. O gradiente de pressão entre as pressões intrabrônquicas e intrapleurais separadas pela paredes alveolares e pela pleura visceral mantém a pleura visceral dos pulmões aposta contra a pleura parietal na parede torácica, durante todo o ciclo respiratório.

O pneumotórax ocorre quando o ar entra o espaço pleural como resultado de uma ruptura em uma das superfícies pleurais. Esta ruptura pode envolver a pleura visceral, por ruptura de um "bleb" pulmonar, por ruptura da pleura parietal causada por um trauma ou ainda por descontinuidade da pleura mediastinal por ruptura de via aéreas ou do esôfago. A perda da pressão intrapleural negativa e colapso do pulmão progride até que o local da ruptura original fecha-se ou então até que as pressões entre os espaços que se comunicam tornam-se iguais. Pode ocorrer a formação de um mecanismo de válvula no local da ruptura pleural, que permite a passagem de ar para a pleura porém não permite que o ar retorne à via aérea. Esse processo é progressivo, com respiração mais profunda e mais laboriosa que por sua vez produz uma maior pressão negativa intrapleural e maior acumulo de ar dentro da cavidade pleural, que dele não pode sair. Constitui-se assim pressão positiva no cavidade pleural, característica do pneumotórax hipertensivo. Esta pressão intrapleural em níveis de 15 a 20 centímetros de água pode desviar o mediastino e interferir mecanicamente com o retorno venoso ao coração e produzir uma acentuada queda do débito cardíaco.

O pneumotórax reduz os volumes pulmonares, a complacência pulmonar e a capacidade de difusão. As conseqüências fisiológicas dependem do tamanho do pneumotórax, da presença ou não de tensão ou pneumotórax hipertensivo e da condição do pulmão subjacente. A hipoxemia arterial geralmente ocorre com o colapso de 50% ou mais e é secundária à contínua perfusão de áreas não ventiladas ou seja, o chamado efeito "shunt". Se o pulmão contra-lateral é normal, a hipoxemia é geralmente transitória e desaparece à medida que a perfusão no pulmão colapsado diminui. Por outro lado, pacientes cuja capacidade vital está diminuída pela doença pulmonar subjacente têm menores condições de compensar a perda de pulmão funcionante e podem até falecer de pneumotórax não tratado. Também pacientes com doença pulmonar como o enfisema, com acentuada perda da elasticidade do pulmão tem um menor gradiente de pressão entre o espaço alveolar e o espaço pleural. Sob tais condições o colapso pode ser menos intenso e ocorrer mais lentamente; apesar disso, mesmo estas pequenas reduções da capacidade vital, pode aumentar o trabalho respiratório e desencadear a insuficiência respiratória.

A cirurgia é a principal modalidade de tratamento do câncer gástrico e do esôfago. Os procedimentos cirúrgicos utilizados para ressecção ...

Complicações respiratórias em pós operatório de cirurgias abdominais


A cirurgia é a principal modalidade de tratamento do câncer gástrico e do esôfago. Os procedimentos cirúrgicos utilizados para ressecção destes tumores são a gastrectomia e a esofagectomia, os quais são complexos e implicam no envolvimento de muitas causas capazes de influir na função pulmonar.

As principais complicações encontradas após este tipo de procedimento são insuficiência respiratória, complicações cardíacas, infecções, abertura da ferida operatória e sangramentos.

A mecânica respiratória se altera pela presença de dor à respiração, limitando a função do diafragmática, essa limitação da movimentação diafragmática facilita também o desenvolvimento de atelectasia (que é o fechamento do pulmão) e de pneumonia.

As complicações pulmonares pós-operatórias são as mais comuns após esse tipo de procedimento cirúrgico e podem estar associadas ao tempo de internação prolongada, uso de anestésicos e sedativos, acamamento, mudanças nos volumes pulmonares, aumento da secreção pulmonar, restrição da parede torácica ou do pulmão, disfunção dos músculos respiratórios, respiração superficial devido a dor pós-operatória, onde o paciente passa a respirar bem curtinho após a cirurgia e o pulmão acumula secreção e tende a fechar as bases pulmonares; entre outras.

O limpeza mucociliar também está prejudicado no período pós-operatório, devido ao uso de anestésicos, que, junto com a diminuição da efetividade da tosse, aumenta o risco de retenção de secreções pulmonares e aumenta a chance de adquirir uma pneumonia.

A incidência de complicações pulmonares em pacientes submetidos à cirurgia abdominal varia de 25 a 70 %. As complicações pulmonares após esofagectomias ocorrem entre 25 a 50 % dos pacientes. As razões para este alto risco incluem a cirurgia em duas cavidades (tórax e abdôme).

Idade maior que 70 anos, radioterapia e quimioterapia pré-operatória foram identificadas como fatores de risco para complicações.

Há um mínimo de medidas que devem ser seguidas no sentido de evitar complicações pós-operatórias em paciente submetidos à cirurgia abdominal.

O paciente deve ser instruído quanto à operação que vai sofrer; da importância de tossir, de respirar fundo, de eliminar catarro e de tossir, de realizar exercícios respiratórios e de fazer fisioterapia sempre que necessário.

Além disso, deve movimentar suas pernas várias vezes ao dia, se mexer no leito e levantar o mais precocemente possível.

A dor requer medicação apropriada, não só para aliviar o sofrimento, como também o medo e a ansiedade. Analgésicos, de um lado, controlando a dor, permitem ao paciente tossir, eliminar secreções e respirar fundo. De outro, podem deprimir a respiração, a circulação, e causar náuseas. O médico irá prescrever o que for melhor para o paciente.

Durante a fisioterapia respiratória o paciente será instruído a realizar inspirações profundas, fracionadas e/ou sustentadas. Poderá fazer uso de dispositivos auxiliares para a reexpansão pulmonar. Nos primeiros dias poderá abraçar um travesseiro contra a barriga para tossir, porém mesmo que doa um pouquinho deverá realizar os exercícios propostos pelo seu fisioterapeuta e o quanto antes deverá tentar sair da cama e caminhar.

Autora: Jaqueline Munaretto Timm

Triado o paciente, devemos fazer o teste de esforço para avaliar a tolerância e causas de limitação do paciente ao exercício, delinear a ...

Teste de Esforço na Reabilitação Pulmonar



Triado o paciente, devemos fazer o teste de esforço para avaliar a tolerância e causas de limitação do paciente ao exercício, delinear a prescrição segura e adequada para o programa de condicionamento físico e avaliar as mudanças ocorridas pré e pós-treinamento.

Normalmente utilizam-se a caminhada de 06 minutos (min.) ou de 12 min. (avaliação da distância), cicloergômetros, bicicletas ou esteira (avaliação de carga e inclinação).
O teste pode ser progressivo ou constante. No  primeiro, a carga é aumentada a intervalos predeterminados (exemplo: min./min.) até a carga máxima ou sintoma limite. O ideal é atingir cerca de 10 a 15 min16. No tipo constante, a carga é fixa por período pré-determinado para se chegar ao steady-state. Lembrar que no portador de DPOC
esse período é mais prolongado do que em pessoas normais, que seria em torno de 04 a 05 min16.

Os exames de monitorização do teste são inúmeros e cada serviço adota aqueles que melhor se adaptam à sua estrutura. Temos, entre eles, a espirometria (onde avaliamos principalmente o VEF1 e MVV)7,8, os volumes pulmonares (principalmente o VR)17, a PImáx.18,19,20, a capacidade de difusão de CO16,17, a gasometria arterial16, a oximetria16, ECG, PA, FC máx. e a escala visual analógica (VAS) de dispnéia e fadiga;

Importante é a percepção de sinais ou sintomas de descompensação cárdio-respiratória, quando então o teste deve ser interrompido. Entre eles destacamos a dispnéia, fadiga, dor torácica, saturação de 02 < 85%, PA sistólica > 250 mmHg e alterações no ECG, tais como infra ou supra desnivelamento e arritmias. Após o teste, delineamos individualmente o programa de condicionamento físico.


Infecções durante o início da vida do bebê podem provocar asma já aos...

Infecções respiratórias em bebês causam asma, dizem cientistas



Foto: BBC

Infecções durante o início da vida do bebê podem provocar asma já aos 18 anos

Infecções virais em recém-nascidos danificam parte do sistema imunológico e aumentam os riscos de asma no futuro, indicam estudos feitos com ratos.

Experimentos feitos por especialistas americanos revelaram que infecções provocadas pelo Vírus Sincicial Respiratório (VSR) retiraram de células imunológicas a capacidade de aliviar inflamações nas vias respiratórias.

Em artigo publicado na revista científica Nature Medicine, a equipe da Pittsburgh School of Medicine, na Pensilvânia, Estados Unidos, afirma que a descoberta vai auxiliar a busca por formas de prevenir a asma.

A ONG britânica Asthma UK, que oferece apoio a pessoas afetadas, disse que o estudo tem grande potencial para o combate à doença.

Quando algo irrita as vias respiratórias de um paciente com asma, elas se contraem, ficam inflamadas e produzem muito muco, dificultando a respiração.

Causa e efeito

Estudos anteriores já haviam demonstrado a existência de um vínculo entre repetidas infecções pulmonares com o vírus VSR no bebê e o desenvolvimento da asma mais tarde.

Uma pesquisa sueca mostrou que 39% de bebês levados ao hospital por causa de infecções pelo VSR já sofriam de asma aos 18 anos de idade. Entretanto, apenas 9% de bebês que não sofreram essas infecções desenvolveram a doença.

Foto: SPL

Vias respiratórias de uma pessoa com asma (esq.) e de uma pessoa saudável

Não se sabia explicar, no entanto, o mecanismo pelo qual a infecção pelo vírus resultava no desenvolvimento da asma. Agora, a equipe americana acredita ter encontrado a explicação.

Seus experimentos com ratos mostraram que o vírus danifica células do sistema imunológico conhecidas como células T reguladoras, impedindo-as de agir sobre inflamações.

Inflamações são respostas naturais do organismo a infecções ou lesões de tecidos. Em pacientes com asma, no entanto, substâncias químicas presentes no ar, trazidas pela poeira, animais ou fungos, podem desencadear respostas inflamatórias inapropriadas.

Infecções com o VSR provocaram uma "perda completa da função supressora (de inflamações) pelas células T reguladoras, após a qual os ratos passaram a apresentar sintomas semelhantes aos da asma", disseram à BBC Anuradha Ray e o professor Prabir Ray, envolvidos no experimento.

A equipe suspeita ainda que haja uma fase específica, no início da vida do bebê, em que suas células estão mais vulneráveis a ser danificadas.

"Achamos que nossa descoberta pode ajudar cientistas a criar tratamentos que evitem que algumas pessoas desenvolvam asma", dizem os cientistas.

"Sentimos que tanto abordagens profiláticas quanto terapêuticas podem ser desenvolvidas e isso é especialmente desejável em crianças com um histórico familiar da doença."

DPOC é a doença caracterizada pela presença de obstrução crônica ao fluxo aéreo, devido a bronquite crônica ou enfisema pulmonar. A obst...

Exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)




DPOC é a doença caracterizada pela presença de obstrução crônica ao fluxo aéreo, devido a bronquite crônica ou enfisema pulmonar.

A obstrução geralmente é progressiva, pode estar acompanhada de hiper-reatividade e pode ocorrer reversão parcial da obstrução.

Bronquite crônica é definida clinicamente: situação caracterizada pela presença de tosse crônica produtiva, escarro mucóide ou mucopurulento, na maioria dos dias de três meses sucessivos e por dois anos consecutivos, afastando-se outras etiologias.

Enfisema pulmonar é definido através do critério patológico: é o aumento anormal e permanente das vias aéreas distais ao bronquíolo terminal, com destruição de suas paredes sem fibrose evidente.

Destruição é caracterizada pela perda da uniformidade no padrão do aumento das vias aéreas; a geração de aparecimento do ácino e seus componentes está alterada e pode estar ausente.

A partir de último consenso da ATS (American Toracic Society), 1995, a asma não é mais considerada etiologia da DPOC.

As principais doenças que podem evoluir para a DPOC, isto é, o enfisema pulmonar e a bronquite crônica; podem em alguns casos não cursar com DPOC.

A DPOC pode apresentar-se com as características de apenas uma das doenças acima referidas, isto é, isoladas, ou associadas, bronquite crônica - enfisema pulmonar, que é o padrão mais frequente e em graus variáveis.

Existe em outro grupo de pacientes portadores de DPOC com feição de asma e nos quais a obstrução não é reversível totalmente, a resposta crônica ao tabagismo os classifica como portadores de bronquite asmática ou forma asmática da DPOC. Esses asmáticos podem, ainda, associar-se ao enfisema pulmonar ou apresentar associação das três doenças: asma, bronquite crônica, enfisema pulmonar. É impossível distingui-los dos pacientes com bronquite crônica ou enfisema pulmonar com hiper-reatividade ou obstrução parcialmente reversível e, assim, são classificados como portadores de DPOC.

Definição

A definição de exacerbação aguda de DPOC - é difícil, a fisiopatologia é pouco conhecida, podendo ocasionar deterioração da função ventilatória, insuficiência respiratória com piora do quadro prévio de hipoxemia e ou hipercapnia preexistentes ou aparecimento desse último como evento atual. A fadiga da musculatura respiratória leva a quadro grave de acidose respiratória, necessitando, então, de respiração artificial.

Classicamente a exacerbação aguda da DPOC se manifesta por aumento da expectoração, da sua cor e viscosidade e acentuação da dispnéia. Podem estar ou não associadas manifestações sistêmicas, como febre, inapetência, neutrofilia, e sintomas neurológicos, cefaléia, alterações da consciência etc.

Nos Estados Unidos a agudização da DPOC, é a maior causa de internação para hospitalização; no entanto os critérios para esse procedimento tem recebido pouca atenção.

Os critérios para internação têm se baseado na interpretação subjetiva de dados clínicos como: grau de dispnéia, frequência respiratória, resposta ruim ao tratamento no PS, grau de cor pulmonale e presença de complicações (pneumonia, bronquite severa ou outros fatores de comorbidade).

Essa situação não é ideal, pois 28% dos pacientes encaminhados ao domicílio retornam em duas semanas e 17% dos que receberam alta do PS têm recidiva e requerem hospitalização.

Tratamento domiciliar mais vigoroso, procedimentos cirúrgicos ambulatoriais não têm recebido a devida atenção nos pacientes com DPOC.

Alguns estudos indicam como critérios para hospitalizar alterações gasométricas importantes e os dados espirométricos têm revelado correlação baixa como sucesso ou alta do PS.

A falta de estudos bem conduzidos na agudização da DPOC não permite analisar subgrupos de doentes para se estabelecer se há ou não diferenças nos critérios para hospitalização de bronquite crônica ou enfisema pulmonar.

Os estudos atuais têm mostrado que o período ideal de permanência hospitalar para se otimizar a recuperação do paciente é de seis dias e a prevenção de uma internação prolongada pode ser evitada pela participação de uma equipe multidisciplinar.

Etiologia da exacerbação aguda:

1. Infecção bacteriana e viral;

2. Broncoespasmo;

3. Insuficiência ventricular esquerda;

4. Arritmias;

5. Pneumotórax;

6. Sedação abusiva;

7. Ingestão excessiva de hidratos de carbono;

8. Doença não respiratória (infecção, neoplasia) levando a debilidade e fraqueza;

9. Aspiração por refluxo gastroesofágico;

10. Uso indiscriminado de oxigênio;

11. Distúrbio hidroeletrolítico;

12. Tromboembolismo pulmonar;

13. Insuficiência coronariana;

14. Beta-bloqueadores;

15. Irritantes ambientais - tabagismo.

Dessas causas a mais frequente é a infecção bacteriana e/ou viral do trato respiratório.

Como já foi dito, os pacientes relatam piora da falta de ar, aumento da expectoração, alteração da cor e viscosidade.

Sintomas gerais podem estar presentes. As bactérias mais frequentes são: Haemophilus influenzae; Moraxella catarrhalis, muitas das quais resistentes as aminopenicilinas pela produção de beta-lactamase. O Streptococcus pneumoniae é a outra bactéria encontrada no escarro dos pacientes com DPOC; tem-se observado aumento da resistência desse germe às penicilinas e macrolídeos.

No caso de suspeita do tromboembolismo pulmonar o diagnóstico pode ser muito difícil pelo quadro clínico que se superpõe ao da DPOC ou é pouco expressivo, são pacientes com multiplicidade de comorbidades e a cintilografia de ventilação e perfusão podem trazer dilemas de interpretação, pois alterações desse exame também ocorrem na DPOC. O mesmo pode ocorrer com a angiografia pulmonar. A angio CT da circulação pulmonar com técnica hilicoidal é atualmente recurso valioso.

Sedação abusiva por opiáceos e barbitúricos pode deteriorar a ventilação pulmonar dos portadores de DPOC, agravando, portanto, as trocas gasosas; acresce o fato de que esses pacientes, na maioria idosos, apresentam insônia, agitação, cefaléia, que podem traduzir a importante alteração das troca gasosas e para os quais o médico deve concentrar a sua atenção.

O uso indiscriminado de oxigênio, em altos fluxos, sem o tratamento multidisciplinar, pode em portadores de DPOC grave, isto é, PaO2 £ 40mmHg e PaCO2 ³ 60 mmHg, abolir o estímulo ventilatório hipoxêmico, uma vez que a hipercapnia próximo aos valores citados deprime o centro respiratório bulbar e nessa situação a hipoxemia passa a comandar a ventilação. Deve ser corrigida com cautela, isto é, baixo fluxo de oxigênio (0,5 a 2l/02 min, sob controle clínico e gasométrico periódicos 30/30 min).

Sabe-se que ao redor de 60% dos portadores de DPOC, quando recebem oxigênio, pouca ou nenhuma alteração apresentam em relação a elevação da PaCO2, diminuição do pH ou deterioração da consciência e do reflexo da tosse. Ele se apresenta hígido. O oxigênio pode ser ofertado tranquilamente.

Em aproximadamente 30% dos pacientes, ocorrerá elevação de 20 mmHg nos níveis da PaCO2 e se estabiliza, o pH se mantém em níveis satisfatórios (7,25-7,30) e o paciente permanece colaborativo e lúcido. O oxigênio deve ser mantido em conjunto com as outras medidas e em fluxo baixo.

Finalmente, ao redor de 10% dos casos apresentam após a administração de O2 elevação rápida nos níveis da PaCO2 - 30 mmHg ou mais em 1-2 horas, o pH cai a valor inferior a 7,25 e a consciência também se deteriora rapidamente, podendo chegar ao torpor, coma. Nesse grupo de pacientes está indicada a ventilação mecânica.

A acidose respiratória que esses pacientes desenvolvem pode manifestar-se por sinais clínicos clássicos de hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos com veias engorgitadas, edema de papila) e conhecida como encefalopatia respiratória ou hipercapnia.

Distúrbios hidroeletrolíticos, tais como alcalose metabólica, hipocalemia, admite-se, tem a tendência de tornar o centro respiratório bulbar menos excitável ao gás carbônico e produzir hipoventilação alveolar.

Em pacientes com retenção de gás carbônico se preconiza dieta com teor balanceado de hidratos de carbono, com intuito de diminuir a produção de CO2 pelo metabolismo de açúcares ofertado em excesso.

Insuficiências ventricular esquerda, coronariana e taquiarritmias também agravam o quadro geral pela diminuição do transporte sistêmico de oxigênio, pelo edema pulmonar consequente e que vá agravar a hipoxemia pela DPOC.

Infecção não respiratória também pode piorar o quadro geral do paciente através de seus efeitos sistêmicos e muitas vezes sem exteriorização evidente do órgão acometido, situação essa que pode dificultar o diagnóstico e acarretar aumento na morbimortalidade.

Finalmente, em alguns casos não se consegue diagnosticar, identificar a causa da exacerbação da DPOC, se existe ou não e que se pode tratar da evolução natural da doença, o que muitas vezes pode constituir-se um dilema e consequentemente em relação ao benefício de terapêutica invasiva (ventilação mecânica).

Fisiopatologia

Normalmente ocorre um equilíbrio entre as forças que promovem a entrada de ar nas vias aéreas e as resistências que a elas se opõem. O ingresso do ar é realizado pelos músculos respiratórios, principalmente o diafragma e os intercostais; a expiração normalmente é passiva, opondo-se á saída do ar a resistência nas vias aéreas, a elasticidade do tecido pulmonar e da caixa torácica (complacência total) e a deformidade dos tecidos durante os ciclos respiratórios (deformidades torácicas, paralisias etc.). No caso de processos que acarretam obstrução brônquica tem particular importância a resistência das vias aéreas, uma vez que a complacência pode estar até aumentada (enfisema) ou se alterar de modo não significativo.

A resistência de vias aéreas pode elevar-se de modo reversível ou irreversível; como exemplo da primeira situação temos a asma.

Na DPOC como o quadro é progressivo e irreversível, há necessidade de um constante maior trabalho respiratório muscular em face da hipersuflação pulmonar e da insuficiência ventilatória obstrutiva, resultando em fadiga e exaustão da musculatura respiratória, com o evoluir e nas exacerbações. Na presença de um dos fatores de exacerbação aguda da doença, as alterações ventilatórias e gasométricas crônicas preexistentes se acentuam mais ainda, precipitando insuficiência respiratória grave com hipoxemia, hipercapnia e piora da insuficiência ventilatória.

Por outro lado, as alterações gasométricas (hipoxemia e hipercapnia) ao lado de estímulo respiratório alterado se vão somar à resistência elevada de vias aéreas e fadiga muscular, piorando o quadro geral num paciente já desnutrido.

A resistência aumentada de vias aéreas (broncoespasmo, edema, fibrose, secreção) associada às alterações de destruição alveolar e capilares acarreta alterações da relação ventilação-perfusiva de dois tipos: efeito shunt e shunt, ocasionando hipoxemia, e do tipo efeito espaço morto e esforço, levando a retenção de gás carbônico, que constituem em um grave alteração ao paciente e dificuldade ao médico.

O padrão ventilatório é do tipo obstrutivo, podendo haver aumento do volume residual capacidade pulmonar total e da residual pulmonar.

O espaço morto aumentado acarreta hipoventilação alveolar e consequente aumento do gás carbônico no sangue. A geração do estímulo respiratório nos pacientes com DPOC pode estar normal e até aumentada, como demonstram as medidas da pressão de oclusão das vias aéreas (Po.1)


Avaliação do paciente no PS

1. História

Padrão respiratório basal; escarro e características; duração e progressão dos sintomas; grau de dispnéia; limitação ao exercício; sono e dificuldade para se alimentar; equipamentos respiratórios no domicílio; regime terapêutico domiciliar; sintomas agudos de comorbidades e condições crônicas.

2. Exame físico (evidências de)

Cor pulmonale; broncoespasmo; pneumonia; instabilidade hemodinâmica; alteração da consciência; retração paradoxal do abdome; uso da musculatura acessória; condições de comorbidades agudas.

3. Laboratório

Gasometria arterial; RX de tórax; ECG teofilinemia; oximetria de pulso; monitor cardíaco; eletrólitos, exames adicionais (cintilografia de pulmão, avaliação de trombose venosa em membros inferiores etc.).

Hospitalização

Os critérios para a hospitalização do paciente estabelecidos pelos consensos consideram:

1. Grau da doença respiratória;

2. Progressão dos sintomas;

3. Respostas à terapêutica domiciliar;

4. Existência de comorbidades;

5. Necessidade de intervenções cirúrgicas que possam comprometer a função respiratória;

6. Avaliar a existência ou não de cuidados domiciliares adequados.

A duração da hospitalização quando prolongada carece de estudos para definir o real benefício da mesma; 7% dos pacientes são readmitidos dentro de duas semanas e estudos para se definir o benefício de tratamento domiciliar vigoroso com o intuito de se evitar readmissões hospitalares são necessários.

A intervenção visa:

1. Controle de descompensação aguda;

2. Controle dos fatores de comorbidade;

3. Prevenir readmissões.

Indicações para hospitalização

1. Exacerbação aguda, caracterizada por aumento da dispnéia, tosse ou expectoração, acrescida de uma das seguintes situações:

- Resposta ao tratamento domiciliar inadequada;

- Incapacidade de caminhar no(s) quarto(s);

- Comorbidade de alto risco (pneumonia ou não pulmonar);

- Evolução prolongada da exacerbação;

- Consciência alterada;

- Piora da hipoxemia;

- Hipercapnia recente ou piorada;

- Impossibilidade de tratamento no domicílio.

2. Cor pulmonale recente ou intratável no domicílio.

3. Cirurgia com plano anestésico que pode agravar a função respiratória.

4. Presença de comorbidade (miopatia grave por esteróides, fratura de vértebra com piora da função pulmonar etc.).

Tratamento

O tratamento do paciente ambulatorial descompensado, usualmente, inicia-se no pronto atendimento e deve ser vinculado a:

1. Grau de reversibilidade do broncoespasmo;

2. Terapia prévia em uso quando estável;

3. Uso de drogas recentemente na exacerbação aguda;

4. Capacidade de cooperar no uso de inalações;

5. Presença de contra-indicações ao uso de alguma droga;

6. Complicações específicas relacionadas à exacerbação aguda.

Os objetivos são:

1. Melhorar fluxo aéreo;

2. Melhorar função da musculatura respiratória;

3. Restaurar a resposta ventilatória aos aumentos de carga;

4. Correção das alterações gasométricas e hidroeletrolíticas;

5. Boa nutrição;

6. Drenagem das secreções.

1. Tratamento etiológico

Quando possível diagnosticar a causa etiológica da exacerbação aguda, o tratamento dirigido é muito desejável. Nem sempre a causa etiológica é apurável, mesmo após exaustiva pesquisa, e nessas situações o tratamento além de empírico, é indefinido.

2. Broncodilatores

a) Drogas beta-2-agonista: usualmente são as primeiras na DPOC em exacerbação aguda severa; usar as drogas de curta duração que podem ser repetidas a cada 30-60 minutos (fenoterol, terbutalino, salbutamol).

A meia-vida da droga está diminuída em DPOC e não há consenso sobre as vantagens da droga beta-2 de longa duração. Ela pode ser administrada sob a forma de spray, se possível com espaçador de grande volume ou sob a forma de inalação. Não existe unanimidade em relação as vantagens do seu uso inalada continuamente. A dose varia conforme o resultado e os efeitos colaterais; em média usamos 2 a 6 jatos ou 5 a 10 gotas em 5 ml de solução fisiológica a cada 3 a 6 horas; doses menores muitas vezes são melhor toleradas. A via parenteral não traz benefícios adicionais, é usada em casos com risco de vida e na impossibilidade do paciente conseguir inalar (consciência, dispnéia etc.).

b) Drogas anticolinérgicas: não deve ser a primeira escolha e doses maiores do brometo de ipratrópio podem ser bem tolerados quando a resposta à droga beta-2-agonista for pobre.

Também pode ser administrada, conforme a situação, e condições locais, sob a forma de spray, inalação. O efeito colateral mais importante é a secura de mucosa.

A dose varia de três a seis jatos ou 20 a 40 gotas a cada 4-6 horas. Doses maiores podem ser toleradas.

c) Combinação de drogas: não há uniformidade de resultados no uso conjunto das drogas beta-agonista e anticolinérgica quanto à broncodilatação e melhores resultados, que podem não ser significantes e não superiores ao uso dessas drogas separadamente, em doses recomendáveis e elevadas. O efeito sinérgico pode cessar quando o paciente estabiliza ou quando ocorrem os efeitos colaterais.

d) Aminofilina: a aminofilina é usada quando o uso adequado das drogas acima não trouxer benefícios ou, ainda, se o uso dos beta agonistas e anticolinérgicos não for factível e finalmente nos casos graves é quase sempre cogitada e usada pelos seus efeitos sobre o diafragma.

Determinação prévia da teofilinemia é recomendável para se ajustar a dose e prevenir os seus efeitos colaterais que podem ocorrer mais frequentemente em conjunto ao uso de beta-agonista, em determinadas associações com drogas e em algumas doenças como nas hepatopatias graves, insuficiência cardíaca congestiva, etc.

A dose deve ser ajustada para se obter aminofilinemia de 8-12 mg/ml e alguns pacientes toleram 18-20 mg/ml. A dose inicial, em "bolus" é 3 a 5 mg/kg administrados durante 30 minutos, diluído em 100 ml soro fisiológico, podendo se repetir metade da dose após 30-60 minutos e a seguir manter 0,5 mg/kg/h, em infusão contínua e alterada, conforme resultados, níveis séricos da droga e efeitos colaterais. Quando o paciente estabilizou substituir a via parenteral pela oral, administrando a teofilina de ação lenta às 8 e 20 horas, na dose de 80% daquela administrada por via parenteral. O benefício da droga é incerto e requer cuidados pela sua alta toxicidade.

3. Sedativos

O uso de sedativos em portadores de DPOC exige muita cautela e escolha da droga que não deprime o centro respiratório, pois a tolerância dos efeitos narcóticos e sedativos usualmente ocorrem mais rapidamente que aquela dirigida aos benefícios desejados. Assim os sedativos devem ser prescritos, quando necessário, em doses progressivas e lentamente maiores, evitando-se barbitúricos e opiáceos. Atenção especial deve ter o médico para afastar alterações gasométricas importantes que possam ser as responsáveis pela agitação, alucinações confusões mentais etc. e, portanto em vez de sedar o paciente, tratar os distúrbios da esfera neurológica de modo específico (correção das alterações gasométricas).

Haloperidol é útil para pacientes com confusão mental, agitados; para os dispnéicos os benzodiazepínicos.

4. Mobilização de secreções

Hipersecreção e diminuição do clearence mucociliar são frequentes e tem boa correlação com hospitalização e risco de morte no paciente com insuficiência ventilatória grave.

Viroses e bactérias podem alterar as propriedades viscoelásticas das secreções brônquicas e aumentar a sua produção.

As técnicas utilizadas para melhorar a eliminação das secreções na DPOC agudizada são importadas da fisioterapia realizada na bronquiectasia e na fibrose cística.

Na DPOC agudizada não complicada com bronquiectasia, o papel da fisioterapia é conflitante, incerto. Deve ser realizada a pacientes que apresentam expectoração crônica e com volume diário superior a 30 ml.

As manobras são as seguintes:

a) Métodos físicos

1. Estimular a tosse - continua sendo a manobra mais importante para eliminar as secreções, com algumas orientações úteis ao paciente: a tosse deve ser iniciada a grande volume pulmonar; em pacientes enfisematosos, o aumento da força expiratória pode tornar a tosse mais eficiente; deve realizar tosses repetidas até o volume residual; "huffing" - consiste em realizar inspiração até a metade da capacidade inspiratória, seguida da expiração forçada.

2. Punho-percussão - mão espalmada ou em concha, vibração mecânica ou manual.

3. Drenagem postural - sem valor confirmado na DPOC agudizada; eficaz na fibrose cística e bronquiectasia. Pode acarretar broncoconstrição e consequente aumento da capacidade residual funcional.

4. IPPB - abandonada sem base científica.

5. Aspiração naso-traqueal - desconfortável, traumatizante.

6. Exercício com pressão positiva expiratória (PEP). O paciente expira por dispositivos com orifícios de diâmetro variados gerando pressão de 10-20cm de H2O. Trata-se de técnica extrapolada da fibrose cística.

b) Drogas mucoativas

1) Hidratação oral ou inalatória com salina

É utilizada na suposição de que altere as propriedades viscoelásticas do escarro. Não conclusiva.

2) Compostos tiólicos

Os representantes são S-carboximetilcisteína e N-acetilcisteína. Essa reduz o número de exacerbações, causa bem-estar e os seus efeitos são atribuídos mais à sua ação antioxidante.

3) Derivados de alcalóide

A bromexina quando combinada com antibióticos produz alguma mudança no transporte e produção do escarro.

O ambroxol pode reduzir o número de exacerbações, consumo de antibióticos e dias de incapacidade.

4) Amilorida inalatória

A sua ação principal se dá por aumentar a concentração dos íons sódio e cloro diminuindo a viscosidade.

5-alfa-dornase: faltam estudos para se definir a sua eficácia.

5) Corticóides

São úteis quando o paciente tem componente asmático ou respondem ao beta-agonista. Contudo, os resultados nos vários estudos são conflitantes quanto aos reais benefícios dessa droga nas exacerbações agudas da DPOC.

Estudo controlado realizado por Albert et al, 1980, mostra aumento do VEF1 de 40% em 50% dos pacientes que receberam 0,5 mg/kg de metilprednisolona a cada 6 horas durante 12-72 horas (12/22 pacientes), contra apenas 3/21 no grupo placedo. Não ocorreram diferenças nos gases sanguíneos. Os pacientes receberam as demais medicações rotineiras das exacerbações nos dois grupos.

Estudo efetuado por Emerman, 1989, não mostrou diferenças entre os grupos que receberam 100 mg, metilprednisolona ou placebo, quanto ao VEF1 e taxa de hospitalização.

Estudo recente de Niewoehner et al, 1999, realizado em 271 pacientes com exacerbação aguda de DPOC foi dividido em três grupos: o primeiro recebeu 125 mg de metilprednisolona por via endovenosa 6/6 horas por 72 horas e a seguir prednisona via oral em doses decrescentes até o 57º dia; o segundo grupo recebeu a mesma dose de metilprednisolona, a seguir prednisona via oral até o 15º em dose decrescente e a seguir placebo até 57º dia; o terceiro grupo recebeu placebo EV e a seguir VO até o 57o dia.

Os dois grupos que receberam corticóide apresentaram menos fracasso terapêutico avaliado aos 30 e 90 dias e menor tempo de internação (8,5 dias X 9,7 dias) e VEF1 0,1 l superior ao grupo placebo. Não ocorreram benefícios clínicos aos seis meses e o esquema com corticóide durante oito semanas não foi superior ao de duas semanas. O efeito colateral mais importante foi hiperglicemia. Portanto o benefício máximo ocorre nas duas primeiras semanas e, em relação a evolução clínica o benefício, é moderado e a análise de subgrupo mostra que o benefício se restringe a pacientes com internação prévia.

Outros efeitos colaterais a curto prazo são as infecções e mesmo agudamente o corticóide pode diminuir a densidade mineral da trabeculação óssea. Complicações crônicas graves são: fraturas de corpos vertebrais, catarata, osteoporose, miopatia, necrose asséptica de fêmur etc.

Concluindo, acreditamos que o esquema com corticóide deve restringir-se a pacientes com componente asmático e habitualmente por período não superior a duas a quatro semanas. Todavia duração mais longa do tratamento vai depender da resposta e da necessidade de cada caso, com estreita observação do custo-benefício.

6) Antibióticos

As exacerbações agudas em portadores de DPOC se caracterizam por apresentar piora da dispnéia, aumento da expectoração e mudança da cor. Portadores de DPOC com exacerbação aguda que mais se beneficiaram do uso de antibióticos são aqueles com maior número de exacerbações e a presença de cardiopatia associada.

No trabalho clássico de Anthonisen et al., 1987, foi estudado 173 pacientes portadores de DPOC por 42 meses, e as exacerbações agudas foram tratadas ao acaso com antibióticos (trimetoprim-sulfametoxazol; ou amoxacilina ou doxiciclina) e placebo. Os pacientes foram divididos em três tipos: tipo I, os pacientes referiam aumento da dispnéia, da expectoração e escarro purulento; tipo II, com dois desses sintomas; e o III com um deles associado a alterações gerais (febre, mal-estar etc.). Houve nítida alteração com o uso de antibióticos em relação ao placebo, mais marcante no grupo I. A resolução clínica do processo ocorreu no 21º dia e no 6º dia, o VEF1 havia melhorado.

O estudo de Ball et al, 1995 demonstrou que o melhor marcador de falência do tratamento com antibióticos nas exacerbações agudas em 471 pacientes com DPOC foi a presença de doença cardiopulmonar associada a mais de quatro exacerbações/ano. A falência ao tratamento foi marcada por retorno ao consultório médico, hospitalização e óbito; um terço dos pacientes apresentou no ano anterior ao estudo menos de três exacerbações; outro número igual de pacientes de três a quatro e o último grupo mais de quatro infecções.

Estudo de metanálise feito por Saintset et al, 1995, demonstrou pequeno benefício dos antibióticos em pacientes com DPOC grave e hospitalizados, ocorrendo inclusive queda do pico do fluxo expiratório.

Em 1997 foi publicado o I Consenso Latino Americano sobre Infecções em Bronquite Crônica. Este estudo identificou diversos fatores que podem representar parâmetros de má resposta à terapêutica e elevado índice de hospitalização, e que são:

1. Significante limitação da função respiratória preexistente;

2. Exacerbações frequentes;

3. Comorbidade significante;

4. Exposição à fumaça de lenha;

5. Necessidade de uso frequente de esteróides sistêmicos;

6. Idade avançada;

7. Persistência de tabagismo.

Vários estudos têm demonstrado a relação causal entre a exacerbação aguda da DPOC e a infecção bacteriana. A metanálise de estudos controlados por placebo concluiu que o emprego de antibióticos é benéfico nas exacerbações agudas da bronquite crônica.

A bactéria mais frequente no escarro das exacerbações agudas é o Haemophilus influenzae, seguindo o Streptococcus pneumoniae e a Moraxella catarrhalis.

Um agente antimicrobiano eficaz deveria ser ativo contra mais de 90% para essas três cepas.

Na América Latina a resistência do Haemophilus influenzae, mediada por beta-lactamase, assim como a do Streptococcus pneumoniae, mediada por alterações de proteínas, situam-se entre 10% e 20%, podendo chegar a 40% em algumas regiões. A resistência das Moraxella mediada por beta-lactamase também é alta (80%-90%) e assim o uso dos beta-lactâmicos, penicilina e macrolídeos vêm limitando o uso dessas drogas, fenômeno que acaba por fazer necessário o estabelecimento de recomendações relativas ao uso de alternativas como as fluorquinolomas ou macrolídeos, como a azitromicina ou claritromicina.

Com base nos fatores de risco anteriormente citados, o Consenso Latino Americano estabeleceu, através estratificação grupos de pacientes, as melhores opções terapêuticas com propriedades farmacocinéticas e antibacterianas os quais podem prevenir as recidivas precoces e tardias das exacerbações frequentes.

O Consenso Latino Americano sobre Infecções em Bronquites Crônicas estabeleceu que para os pacientes do grupo II o antibiótico de escolha é a amoxicilina e para os mais graves do grupo III, o grupo das fluorquinolonas.

A amoxicilina é administrada na dose de 500 mg vo 8/8 horas durante 7 a 14 dias.

Dentre as fluorquinolonas a ciprofloxacina é administrada na dose de 500 mg VO a cada 12 horas e sob a forma parenteral 200 mg EV a cada 12 horas.

A levofloxacina, uma fluorquinolona recente tem a vantagem de ser utilizada em dose diária única (500 mg) por via oral, durante 7-14 dias, sendo bem tolerada. Sob a forma parenteral ela é apresentada sob a forma solução concentrada para infusão-endovenosa: frasco ampola contendo 20 ml de solução concentrada (25 mg/ml) equivalente a dose total de 500 mg ou sob a forma de solução pronta para uso acondicionada em bolsas contendo 250 mg ou 500 mg de levofloxacina. O índice de cura é superior a superior à 90% e a sua biodisponibilidade de 95%.

Chodosh, 1991, e Ball, 1995, realizaram análise comparando estudos clínicos com antibióticos utilizados em exacerbações agudas de DPOC atribuindo-lhes pesos de 1 a 4, sendo os melhores resultados com peso 1 e piores com peso 4 (amoxacilina, amoxacilina-clavulanato, ciprofloxacina, claritromicina e cotrimoxazol). O único antimicrobiano que obteve peso 1 em todos os quesitos (resposta durante o tratamento, recaídas precoces, períodos livres de infecção e probabilidade de sensibilidade) foi a ciprofloxacina).

O antibiótico administrado a portado de exacerbação aguda de DPOC será considerado eficaz quando: promover melhora clínica e diminuir incidência de recaídas, prolongar o intervalo livre de infecção, erradicar o patógeno.

Segundo Cole, estabelece-se um ciclo vicioso entre o hospedeiro e a colonização bacteriana na presença de sério prejuízo nos mecanismos de defesa das vias aéreas. A não erradicação da bactéria seria a responsável pelas recidivas.

7. Oxigenioterapia

Tem por finalidade manter a oxigenação tissular adequada, incluindo transporte de oxigênio, hemoglobina, débito cardíaco e distribuição da perfussão tissular. A oxigenioterapia está indicada quando a PaO2 < 55 mmHg e saturação da hemoglobina < a 88%. Na presença de cor pulmonale e poliglobulia ela pode ser indicada quando PaO2 está ao redor de 55-59 mmHg.

Em pacientes retentores de CO2 (PaCO2 > 60 mmHg) e com hipoxemia severa (PaO2 < 40 mmHg) existe o risco de se agravar a retenção do CO2 quando o oxigênio for administrado generosamente. Nessa situação se administra fluxo baixo de oxigênio com controle dos gases sanguíneos após 30 minutos.

Métodos para administração do O2

1) Cateter nasal ou "Prong" nasal

A oferta de O2 varia com a geometria nasal, respiração bucal, frequência respiratória, volume corrente, fluxo de O2 e padrão respiratório.

A fração de O2 no ar inspirado (FiO2) é dada pela seguinte equação:

FiO2 = 20% + (4x fluxo de O2)

2) Máscara nasal

É utilizada quando o paciente apresenta respiração bucal, com fluxo alto de O2 lava o CO2, pode causar irritação nasal e epistaxe. Fornece FiO2 de 30% a 35%.

3) Máscara Venturi

Permite oferecer fluxo de O2 fixo (24% - 28% - 31% - 35% e 40%).

4) Ventilação mecânica

Não há guia prático, objetivo, ela visa durante certo período de tempo fornecerão paciente oxigenação adequada e suporte ventilatório para superar a exacerbação aguda, em conjunto com as medidas anteriores. É indicada quando ocorrer:

1. Piora progressiva da acidose respiratória ou alteração da consciência. Nessa circunstância o paciente apresenta sonolência, torpor, coma; a tosse é débil e ineficaz, aparece a respiração paradoxal e o pH< 7, 25;

2. Hipoxemia significante, a despeito das medidas realizadas;

3. Fadiga muscular.

Objetivos da ventilação mecânica

1. Adequação das trocas gasosas (corrigir a hipoxemia e manter ventilação alveolar para correção da hipercapnia).

2. Diminuição do trabalho respiratório (prevenção ou tratamento da fadiga muscular).

3. Manutenção dos volumes pulmonares (correção ou prevenção do colapso pulmonar).

4. Diminuição da dispnéia (conforto).

A ventilação mecânica na DPOC com exacerbação aguda pode ser do tipo invasivo (intubação orotraqueal, traqueostomia e) não invasiva (VNI), em que não é empregado nenhum tipo de prótese traqueal. Na invasiva especial atenção deve estar voltada para a presença de PEEP intrínseco que esses pacientes podem apresentar; a instalação da ventilação mecânica exige que, caso haja necessidade a PEEP do ventilador não ultrapasse 85% do PEEP intrínseco. A regulagem do ventilador mecânico em portador de DPOC com exacerbação aguda obedece a critérios particulares para a situação, a fim de se otimizar os resultados e proteger o paciente.

Atualmente, tem se dado preferência à ventilação precoce não invasiva. A clássica CPAP é realizada com pressão constante positiva nas vias aéreas; as modalidades BIPAP e DIPAP, isto é, respectivamente pressão diferencial fixa na ins e expiração e no outro método pressões dinâmicas variáveis nas duas fases da respiração. Essas técnicas têm a vantagem importante de reduzir drasticamente a necessidade de ientubação orotraqueal, a mortalidade dos pacientes que foram submetidos a VNI foi menor e pode ser utilizada no processo de desmame em pacientes com extubação acidental ou com certo grau de insuficiência respiratória. Em pacientes com secreção excessiva, instabilidade hemodinâmica, alterações da consciência e inabilidade do paciente cooperar etc. o seu uso está contra-indicado.

Indicações para a internação de pacientes com exacerbação aguda de DPOC em UTI:

1. Dispnéia acentuada refratária ao tratamento;

2. Alterações da consciência (letargia, confusão, coma);

3. Hipoxemia não corrigida com oxigenioterapia;

4. Piora da acidose- pH < 7,25;

5. Fadiga muscular (respiração paradoxal);

6. Necessidade de ventilação mecânica.

Critério de alta hospitalar

1. Necessidade de beta-agonista a intervalos iguais ou maiores que quatro horas.

2. Capacidade de caminhar no quarto.

3. Habilidade de se alimentar e dormir sem despertar frequente por dispnéia.

4. Se presente, doença hiper-reativa sob controle.

5. Estabilidade clínica sem medicação parenteral por 12-24 horas.

6. Paciente consciente sobre o uso correto da medicação no domicílio.

7. Seguimento após a alta programado e aparelhos no domicílio instalados.

8. Evolução estável por 12-24 horas.

9. Segurança do paciente, familiares e médico que o paciente pode controlar-se com sucesso.

O prognóstico e fatores de risco para DPOC grave e consequente exacerbações agudas mais frequentes são: idade da cessação do tabagismo; exposição a poluentes e irritantes; idade avançada, taxa de declínio do VEF1, hipercapnia, hipertensão pulmonar, taquicardia, perda de peso, arritmias cardíacas, grau de reversibilidade da obstrução brônquica.

A mortalidade nas exacerbações agudas da DPOC apresentava porcentagens elevadas no valor de 25%-50%, que diminuiu em face dos progressos científicos de uma equipe multiprofissional necessária e imperativa para esses pacientes (médico, enfermeira, fisioterapeuta, nutricionista, psicóloga etc.) e dos familiares.



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Autor: Miguel Bogossian

Fonte

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