É uma doença emergente e, como o próprio nome diz, grave, compatível com pneumonia atípica, que se tem mostrado epidêmica e com maior propor...

Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)


É uma doença emergente e, como o próprio nome diz, grave, compatível com pneumonia atípica, que se tem mostrado epidêmica e com maior proporção de casos em adultos. O quadro clínico apresenta-se com: febre alta (> 38ºC) com um ou mais dos seguintes sinais e sintomas respiratórios: tosse, fadiga, dispnéia e contato íntimo com pacientes com SRAG (dentro de 10 dias de início dos sintomas) ou história recente de viagem (dentro de 10 dias de início dos sintomas) para áreas consideradas de risco.
Até o presente, não há indicação que a SRAG esteja vinculada ao bioterrorismo.

Transmissão: a maioria dos casos tem ocorrido em profissionais de saúde e nos familiares que tiveram contato direto com os pacientes, fortalecendo a hipótese de transmissão direta, isto é, em pessoas que tiveram contato íntimo com os pacientes ou com suas secreções.

Período de incubação: 02 - 07 dias até 10 dias.

Quadro Clínico: no início, os sintomas são similares à gripe (influenza).

Destaca-se febre alta (> 38ºC), tosse seca, dispnéia, podendo apresentar sintomas associados, tais como, mialgia, coriza, cefaléia, mal estar, confusão mental, anorexia, exantema e diarréia.

Agente etiológico: Está sob investigação em 10 países, mas ainda não foi completamente identificado. Há possibilidade de tratar-se de um vírus modificado da família PARAMIXOVIRIDAE, na qual se incluem os vírus causadores das seguintes doenças: parainfluenza, sincicial respiratório, caxumba e sarampo. Enfatiza-se que são resultados preliminares e o encontro desse agente pode significar apenas uma coincidência.

Neste momento, de acordo com Organização Mundial de Saúde, existem evidências que reforçam a idéia de que o agente etiológico seja um novo membro da família Coronaviridae. Dentre essas evidências, destaca-se:

- o sequenciamento parcial do vírus da SRAG em vários laboratórios confirmam a afiliação deste vírus ao gênero Coronavírus, bem como a não semelhança com membros pertencentes a cada um dos três grupos pertencentes a este gênero;

- os achados laboratoriais em relação a este novo vírus desta família são consistentes em vários laboratórios da rede da OMS, analisando amostras de pacientes de vários países;

Ainda não está claro qual o papel do metapneumovírus humano (família Paramyxoviridae) na infecção por SRAG.

Tratamento: Diversas terapias com antibióticos têm sido tentadas até o momento, com pouco efeito evidente.

A ribavirina, com ou sem o uso de esteróides, tem sido utilizada em um número crescente de pacientes. Mas, na ausência de indicadores clínicos, sua efetividade não foi comprovada até o presente momento.

Atualmente a terapia mais apropriada são as medidas de suporte geral do paciente, assegurando a hidratação e o tratamento de infecções subseqüentes.



Medidas de Controle Sanitário para Viajantes



ATENÇÃO VIAJANTE

Se você apresentou durante sua viagem: febre alta (>38°C), acompanhada de tosse ou dificuldade de respirar e teve contato com pacientes com Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG) ou fez viagem recente (há menos de 10 dias) para QUALQUER DAS ÁREAS AFETADAS LISTADAS ABAIXO, procure imediatamente a autoridade sanitária da ANVISA neste aeroporto, porto ou posto de fronteira ou caso estes sintomas se manifestem nos próximos dias, procure um serviço de saúde e informe ao Centro Nacional de Epidemiologia/CENEPI pelo telefone 0XX 61 3146533, pelo e-mail gripe@funasa.gov.br ou pelo fax 0XX 61 226-6682.

ÁREAS AFETADAS: Canadá (Toronto), Cingapura, China (Hong Kong, Guangdong, Shanxi, Taiwan), Estados Unidos da América, Londres e Vietnam (Hanói).

EM RIBEIRÃO PRETO ENTRAR EM CONTATO COM A VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA DO DISTRITO: 617 4212 OU 610 7771/BIP 135 (NOTURNO, FINAIS DE SEMANA E FERIADOS)

SRAG: Viajante deverá preencher Declaração de Saúde a bordo (Estas informações foram veiculadas durante a Epidemia da SARG – Abril e Maio de 2003)

A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) publicou uma resolução em que estabelece que as empresas de transporte aéreo, marítimo e rodoviário internacional serão responsáveis por distribuir a ficha de Declaração de Saúde do Viajante dentro dos meios de transporte. A declaração permite à Anvisa fazer o rastreamento dos passageiros em caso de suspeita de Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG), conhecida como pneumonia atípica. Anteriormente, a ficha vinha sendo distribuída no momento do desembarque.

A ficha deve ser preenchida a bordo e entregue pelo passageiro aos fiscais da Anvisa nas áreas de desembarque. Para isso, foram instalados balcões de atendimento da agência nesses locais em casa um dos 24 aeroportos do país com vôos internacionais regulares. Os balcões da Anvisa passam então a ser pontos de passagem obrigatórios para os viajantes assim que chegam à área de desembarque. O viajante só será liberado depois de apresentar à Polícia Federal o carimbo da autoridade sanitária, atestando que a declaração foi preenchida e entregue corretamente.

No documento, com texto em inglês, espanhol e português, o passageiro deve informar endereço e telefone de onde estará nos próximos 14 dias; se apresentou sintomas da pneumonia nos últimos dez dias e em quais países esteve nesse período; se teve contato com pessoas com a síndrome ou outra doença contagiosa; o número do assento em que viajou, entre outros dados.

Um novo informe sonoro também passa a ser veiculado pelas empresas aéreas. O comunicado de bordo, falado em português e na língua da bandeira do avião, convoca os passageiros a colaborar com a autoridade sanitária preenchendo adequadamente a Declaração de Saúde dos Viajantes e alerta que "só assim você (viajante) poderá ser avisado, caso seja identificada alguma pessoa doente com a qual possa ter tido contato durante a viagem".

Além disso, a partir desta semana (13 de maio), a Agência está instalando 145 novos banners nos 24 aeroportos. Eles visam chamar ainda mais a atenção do viajante para a SRAG. Têm cerca de dois metros de altura; são impressos nas cores amarelo e vermelho em inglês, espanhol e português; possuem espaço para atualização de informações cambiáveis, como nome dos países de risco para a doença (constantemente atualizados pela OMS); e número de telefone para contato no aeroporto em caso de necessidade. Folders nas três línguas e em francês igualmente vêm sendo distribuídos nas áreas de portos, aeroportos e fronteiras.

A Declaração de Saúde do Viajante está à disposição na Internet (www.anvisa.gov.br) e pode ser impressa por qualquer pessoa. Todas as medidas foram acordadas entre a Anvisa, o Departamento de Polícia Federal, a Fundação Nacional de Saúde (Funasa), a Infraero, o Departamento de Aviação Civil, as companhias aéreas e marítimas.

O descumprimento da resolução pela empresa de transporte internacional de passageiros configura infração sanitária, sujeita às penalidades da Lei nº 6.437/77, que vão desde advertência até multas de R$ 2 mil a R$ 1,5 milhão.

Fonte: Assessoria de Imprensa – Anvisa

Autores: Alexandre de Moura Brandão Nogueira Raquel Oliveira de Carvalho. A asma é uma síndrome de caráter obstrutivo reversível...

Fisioterapia Respiratoria com Treino da Musculatura Respiratória nas Intercrises de Asma


Autores: Alexandre de Moura Brandão Nogueira
Raquel Oliveira de Carvalho.


A asma é uma síndrome de caráter obstrutivo reversível caracterizada por hiperreatividade brônquica, broncoespasmo e recorrentes sibilos. Diversos fatores podem provocar as manifestações clínicas da asma: hereditariedade; fator endócrino; fator psíquico e nervoso; exercício físico; infecção; clima e a poluição. A hiper-reatividade brônquica decorrente de um bloqueio betadrenérgico se representa pelo broncoespasmo, hipersecreção e edema que diminui ainda mais o calibre das vias aéreas, com diminuição da luz brônquica. Os sintomas mais comuns da asma são: falta de ar, tosse e o chiado no peito. A tosse geralmente é seca, dolorosa e ineficaz. Durante o tratamento o terapeuta promove a mobilidade da musculatura torácica e a atividade da musculatura respiratória; enfatizando também a reeducação funcional diafragmática, remoção das secreções e tolerância aos exercícios.

Saiba mais clicando aqui

Durante dois anos, o aposentado João Carlos Evangelista precisou da ajuda de medicamentos para respirar. Um enfisema pulmonar, provocado pel...

Enfisema: redução de pulmão como tratamento


Durante dois anos, o aposentado João Carlos Evangelista precisou da ajuda de medicamentos para respirar. Um enfisema pulmonar, provocado pelo tabagismo, afetou de tal forma a sua capacidade respiratória que bastavam quatro passos para que ele interrompesse uma caminhada. Aos 44 anos, sua expectativa de vida era reduzida, e nem mesmo trabalhar ele conseguia. Em 1999, uma pneumonia o levou ao serviço de urgência do Hospital Universitário, sendo internado na Unidade de Terapia Intensiva, de onde saiu depois de ter os dois pulmões reduzidos. João é um dos 26 pacientes que fizeram a cirurgia redutora do pulmão e controlaram o enfisema, retomando atividades cotidianas que, até então, pareciam distantes.
A experiência juiz-forana com esse tipo de procedimento será apresentada durante o Congresso Mineiro de Pneumologia, que começa amanhã, em Belo Horizonte. O diferencial da técnica utilizada pela equipe do médico Jorge Montessi, chefe do serviço de pneumologia e cirurgia torácica do Hospital Universitário, está basicamente no custo da cirurgia. O procedimento tradicional fica em torno de US$ 6 mil (cerca de R$ 15 mil), valor que foi reduzido em três vezes graças à substituição do grampeador mecânico por uma pinça fabricada artesanalmente por um torneiro mecânico da cidade. A pinça, além de baratear o procedimento, promove uma sutura eficaz do pulmão comprometido.
A cirurgia é oferecida tanto pelo SUS quanto pelos convênios, sendo realizada no Hospital Universitário, vinculado à Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), e no Hospital Monte Sinai. Começou a ser realizada na cidade em 1997, apenas três anos depois da experiência bem sucedida do professor Coope, no Canadá. No princípio, os pacientes eram submetidos à redução dos dois pulmões. O procedimento, no entanto, foi modificado depois que três pacientes, dos seis primeiros operados, morreram.
Segundo Jorge Montessi, a equipe decidiu fazer uma seleção mais criteriosa dos pacientes e reduzir primeiramente apenas o pulmão mais comprometido. Outros 19 pacientes foram operados desde então, não houve mortes, e apenas dois precisaram ser submetidos a uma nova operação.
No congresso também serão apresentadas as experiências dos serviços do Pavilhão Pereira Filho, de Porto Alegre (RS); do Incor, de São Paulo; e do Hospital Clementino Fraga Filho, da Universidade Federal do Rio de Janeiro. A coordenação será dos cirurgiões torácicos de Belo Horizonte Nilson Figueiredo do Amaral e Sílvio Paulo Pereira. A mesa-redonda acontece no sábado, de 10h40 às 11h55, na sala Lívio Renault, da Associação Médica de Minas Gerais.
Cirurgia é apenas paliativo
O bancário S.F.N., 57 anos, morador em São Lourenço, no Sul de Minas, fumou dois maços de cigarro por dia, durante 35 anos. Na última sexta-feira, foi submetido à cirurgia, e a expectativa é de que tenha alta médica em 15 dias. O vício o levou ao enfisema, e, segundo o médico Jorge Montessi, esse é perfil dos pacientes operados até agora: fumaram durante muitos anos, e, mesmo em idade produtiva, estavam incapacitados para o trabalho. Depois da cirurgia, puderam retomar suas atividades domésticas e até mesmo profissionais. Entre os operados, três tinham mais de 70 anos, dois entre 60 e 70 anos, e os demais, entre 40 e 60 anos.
De acordo com Jorge Montessi, o primeiro pulmão a ser remodelado é sempre o que está em pior condição. O paciente operado passa por reabilitação, e, se alcançar 40% da capacidade respiratória, não precisa retornar ao centro cirúrgico. "Mesmo que o ganho funcional não seja tão intenso, a qualidade de vida melhora muito", diz o médico. Ele ressalta que pessoas normais, em repouso, utilizam cerca de 25% da capacidade de seus pulmões, o que demonstra que é possível viver bem com apenas 40% da capacidade total.
O enfisema pulmonar não tem cura, e a cirurgia é apenas uma solução paliativa. Mesmo assim, destaca Jorge Montessi, em pacientes mais jovens, permite que, no futuro, possam ser submetidos a um transplante de pulmão caso seja necessário. Sem o procedimento, não agüentariam a espera. No Brasil, esse tipo de transplante é feito apenas nos hospitais das universidades federal do Rio de Janeiro e Rio Grande do Sul, e no Incor, de São Paulo.
Não há registro na literatura médica de realização de uma segunda remodelagem de pulmão. Segundo Jorge Montessi, nada impede, no entanto, que, no futuro, a equipe opte por esse procedimento. "Esse tipo de conduta vai depender das condições do paciente e da análise do caso", diz ele. A equipe encarregada do procedimento é multidisciplinar. Pneumologista, cirurgião torácico, fisioterapeuta, nutricionista e até mesmo um psicólogo acompanham o paciente, antes e depois do procedimento cirúrgico.

Hoje em Dia, 29/08/05

A influência da crioterapia na redução do edema, dor e trismo após a exodontia de terceiro molar: um estudo preliminar.

Laureano Filho JR, de Oliveira e Silva ED, Batista CI, Gouveia FM.

O edema, dor e trismo são conseqüências indesejáveis da extração do terceiro molar. Os autores conduziram um estudo a fim de avaliar a efetividade da crioterapia, a terapia do uso do frio, na redução das conseqüências indesejáveis após a cirurgia.
Métodos: Catorze pacientes com idade entre 20 e 28 anos fizeram parte da amostra. Os autores extraíram dois terceiros molares impactados mandibulares em tempos diferentes de cada paciente. Imediatamente após a cirurgia, o paciente submeteu-se à crioterapia em um lado por 30 minutos, a cada uma hora e meia, por 48 horas durante a vigília. O paciente não recebeu crioterapia no outro lado. Os autores fizeram avaliações clínicas para medir o trismo e o edema antes e imediatamente após a cirurgia, 24 e 48 horas após a cirurgia.
Resultados: Os autores compararam ambos os lados para avaliar as diferenças no edema, dor e trismo de cada paciente. Os resultados apresentaram diferenças estatisticamente significativas em dois dos cinco pontos avaliados que foram utilizados para medir o edema (teste dos sinais de Wilcoxon não paramétrico das distâncias lineares entre o ângulo da mandíbula ao pogônio e ao tragus). Eles encontraram diferenças estatísticas significativas entre os dois lados em relação à dor, contudo eles não encontraram diferenças em relação ao trismo. CONCLUSÕES: Apesar de não ter tido função na redução do trismo, a crioterapia foi efetiva na redução do edema e da dor nesta amostra, e os autores ainda recomendam seu uso.
Implicações Clínicas: A crioterapia é um auxiliar após a exodontia do terceiro molar. Mais estudos devem ser conduzidos com uma amostra maior de pacientes e outros tipos de terapia, como a terapia com laser de baixa intensidade.

Fonte: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/17002

A série Fisiopatologia Clínica destina-se a ser o verdadeiro elo entro o estudo da Fisiologia e os estudos da Propedêutica e da Patologia Cl...

Dica de livro: Fisiopatologia Respiratória


A série Fisiopatologia Clínica destina-se a ser o verdadeiro elo entro o estudo da Fisiologia e os estudos da Propedêutica e da Patologia Clínica. De fato, este é o seu real e maior objetivo, o de promover a interação entre a área do ensino básico - a Fistologia (estudo do funcionamento dos órgãos e sistemas) e a área em que são aplicados estes conhecimentos: a investigação e os exames clínicos e laboratoriais com a subseqüente interpretação do diagnóstico.
Editora: Atheneu
Autor: CARLOS ROBERTO RIBEIRO DE CARVALHO
ISBN: 8573797525
Origem: Nacional
Ano: 2005
Edição: 1
Número de páginas: 370
Acabamento: Capa Dura
Formato: Grande
Complemento: Nenhuma


Saiba maiores informações clicando aqui

Quantidade moderada a elevada de atividade física regular está associada com menor declínio da função pulmonar entre fumantes e ajuda a mo...

Maior quantidade de atividade física diminui declínio da função pulmonar em fumantes



Quantidade moderada a elevada de atividade física regular está associada com menor declínio da função pulmonar entre fumantes e ajuda a moderar seu risco de desenvolver doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), de acordo com um amplo estudo retrospectivo.

Judith Garcia-Aymerich, M.D., Ph.D., do Center for Research in Environmental Epidemiology no Institut Municipal d'Investigació Mèdica em Barcelona, Espanha, e quatro associados avaliaram a atividade física, histórico de fumo, e função pulmonar de 6.790 pessoas acima de 11 anos. Os pesquisadores excluíram indivíduos com DPOC no começo do estudo.

"Antes do nosso estudo, a extensão pela qual atividade física regular poderia reduzir o risco de desenvolver DPOC não era conhecida, mas tanto estudos epidemiológicos e experimentais indiretamente suportavam essa hipótese," disse Dr. Garcia-Aymerich.

A DPOC é a quarta principal causa de morte nos Estados Unidos, matando 122.283 americanos em 2003. Isso resulta de bronquite crônica e enfisema, duas doenças pulmonares que coexistem freqüentemente e causam a obstrução ao fluxo de ar que interfere com respiração normal. Fumar é a principal causa de DPOC.

Durante os 11 anos de estudo, 928 pacientes desenvolveram DPOC. De acordo com os autores, a redução de DPOC entre fumantes devido à quantidade moderada a alta de atividade física foi de 21% de casos novos potenciais.

Os investigadores atribuem esse declínio de novos casos ao exercício regular, que suprime a produção de marcadores inflamatórios nos pulmões causado por fumo, e reduz a patogênese da DPOC.

Até agora, as únicas opções de fumantes para diminuir o declínio da função pulmonar incluíram parar de fumar e reduzir a exposição ocupacional ao fumo. Além disso, Dr. Garcia-Aymerich e colegas acreditam que suas descobertas podem oferecer a fumantes uma alternativa importante.

"A interação entre atividade física e fumo deve ser levada em conta quando se faz projeção das conseqüências futuras da sua doença respiratória," disse Dr. Garcia-Aymerich.

1 – Ventilação e Circulação Pulmonar Os pulmões podem ser expandidos e contraídos pelo movimento de subida e descida do diafragma e pela el...

Fisiologia Respiratória


1 – Ventilação e Circulação Pulmonar

Os pulmões podem ser expandidos e contraídos pelo movimento de subida e descida do diafragma e pela elevação e abaixamento das costelas. A respi-ração normal ocorre basicamente pelo movimento do diafragma. Durante a ins-piração, a contração do diafragma traciona as superficies inferiores dos pulmões para baixo. Durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdo-minais comprime os pulmões. Durante a respiração forçada, os músculos abdominais empurram o con-teúdo abdominal para cima contra a superficie inferior do diafragma. O pul-mão é uma estrutura elástica que se colapsa como um balão e expele todo seu ar através da traquéia quando não está sendo inflado. Não existem pontos de fixação entre o pulmão e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está preso por seu hilo ao mediastino. O pulmão flutua na caixa torácica circundado pelo líquido pleural. A pressão do lí-quido pleural é ligeiramente negativa, o que se faz necessário para manter os pulmões distendidos no seu nível de repouso.

A pressão alveolar é a pressão no interior dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta e não há entrada ou saída de ar dos pulmões, a pressão alveolar é exatamente igual à pressão atmosférica. Para que haja entrada de ar durante a inspiração, a pressão alveolar deve descer para um valor abaixo da pressão atmosférica. Durante a expiração, a pressão alveolar se eleva acima da pressão atmosférica. O grau de expansão pulmonar para cada unidade acrescida na pres-são transpulmonar é chamado de compliância ou complacência. O surfactante é um agente tensoativo superficial produzido pelos pneumócitos do tipo II que reduz sensivelmente a tensão superficial, diminuindo a tendência dos alvéo-los ao colapso com conseqüente expulsão do ar pela traquéia. Um método simples de estudo da ventilação pulmonar é registrar o vo-lume do ar em movimento para dentro e para fora dos pulmões, um processo denominado espirometria. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal. O volume de reserva inspiratória é o volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal.

O volume de reserva expiratória é a quantidade extra de ar que pode ser expirada forçadamente ao final da expiração do volume corrente normal. O volume residual é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expi-ração vigorosa. A capacidade inspiratória é igual à soma do volume corrente mais o volume de reserva inspiratória. A capacidade funcional residual é igual à soma do volume de reserva expiratória mais o volume residual. A capacidade vital é igual à soma do volume de reserva inspiratória mais o volume corrente mais o volume de re-serva expiratória. A capacidade pulmonar total é o volume máximo de expan-são pulmonar com o maior esforço inspiratório possível ; é igual à capaci-dade vital mais o volume residual. O volume respiratório por minuto é igual à freqüência respiratória multiplicada pelo volume corrente. A importância fundamental do sistema de ventilação pulmonar é a renovação contínua do ar nas áreas pulmonares de trocas gasosas onde o ar está em estreito contato com o sangue pulmonar. Estas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares e os bronquíolos respiratórios.

A intensidade com que o ar alcança estas áreas é chamada de ventila-ção alveolar. Parte do ar que uma pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas, mas preenche as vias respiratórias onde não ocorrem as tro-cas gasosas. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque não é usado no processo de trocas gasosas; as vias respiratórias onde não ocorrem as tro-cas gasosas são chamadas de espaço morto. A norepinefrina e a epinefrina causam a dilatação simpática da árvore brônquica. A acetilcolina provoca a constrição parassimpática dos bronquíolos. A histamina e a substância de reação lenta da anafilaxia (leucotrie-nos) causam constrição bronquiolar. Todas as vias respiratórias, desde o nariz até os bronquíolos termi-nais, são mantidas umedecidas por uma camada de muco que reveste a superfí-cie inteira. Este muco é secretado pelas células caliciformes do epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado que caracteriza as vias respirató-rias. O muco é removido das vias aéreas através da movimentação dos cílios, sendo levado até a faringe de onde é deglutido ou expelido.

No reflexo da tosse, a laringe e a carina são especialmente sensí-veis. Impulsos aferentes passam das vias respiratórias para o bulbo, prin-cipalmente pelos nervos vagos. Em seguida, uma seqüência de eventos causada pelos circuitos neuronais do bulbo fazem com que grande quantidade de ar seja inspirada e a epiglote se fecha para aprisionar o ar nos pulmões. Os músculos abdominais e o diafragma se contraem vigorosamente, a pressão nos pulmões aumenta e as cordas vocais e a epiglote se abrem subi-tamente de tal forma que o ar sob pressão nos pulmões explode para o exte-rior. No nariz o ar é aquecido e filtrado. Esta função de condicionamento do ar favorece o melhor aproveitamento durante as trocas gasosas. A laringe também está relacionada com a fala estando adaptada para agir como um vibrador. Os elementos vibratórios são as pregas vocais, comu-mente chamadas de cordas vocais. A quantidade de sangue que circula pelos pulmões é essencialmente igual àquela da circulação sistêmica. A artéria pulmonar estende-se por apenas 5 cm além do ápice do ventrículo direito e em seguida se divide em dois ramos principais, um direito e um esquerdo, que suprem os dois pulmões respectivamente. Durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão do ventrículo direito.

Após o fechamento da válvula pulmonar, no final da sístole, a pressão ventricular cai bruscamente, enquanto a pressão da artéria pulmonar cai lentamente, à medida que o sangue flui através dos capilares pulmonares. O fluxo sanguíneo através dos pulmões é essencialmente igual ao débito cardí-aco. Quando a concentração de oxigênio nos alvéolos diminui abaixo do nor-mal, os vasos sanguíneos adjacentes entram lentamente em constrição. Isto é oposto ao efeito normalmente observado nos vasos sistêmicos, que se dilatam ao invés de entrar em constrição devido ao oxigênio baixo. Esse efeito dos níveis baixos de oxigênio na resistência vascular pulmonar tem uma função importante: distribuir o fluxo sanguíneo para onde ele é mais útil. Quando o lado esquerdo do coração falha no bombeamento a-dequado do sangue, este começa a ficar represado no átrio esquerdo. Como resultado, a pressão neste local pode, às vezes, se elevar além do seu va-lor normal. Quando a pressão atrial esquerda atinge níveis muito elevados, ocorre aumento na pressão arterial pulmonar com aumento concomitante da carga no coração direito.

O edema pulmonar ocorre da mesma maneira que em outras regiões do or-ganismo. Qualquer fator que provoque o aumento da pressão do líquido in-tersticial pulmonar, de um valor negativo para um valor positivo, causará súbita adição de grande quantidade de líquido livre nos espaços interstici-ais pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de edema pulmonar são a insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral com conseqüente aumento da pressão capilar pulmonar e transudação de líquido para os espa-ços intersticiais e alvéolos. O edema pulmonar também pode ser provocado por lesão da membrana dos capilares pulmonares provocadas por infecções, como pneumonia e inalação de substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido de enxofre. O edema pul-monar agudo pode levar à morte em menos de meia hora.


2 – Transporte de Gases Entre os Alvéolos e as Células

Após a ventilação dos alvéolos ocorre a difusão de oxigênio dos alvé-olos para o sangue pulmonar e a difusão do dióxido de carbono na direção oposta. A difusão ocorre devido ao movimento cinético das moléculas dos ga-ses. A velocidade de difusão de cada um dos gases participantes da respira-ção é diretamente proporcional à pressão causada por este gás, chamada de pressão parcial do gás. Cada gás contribui para a pressão total em proporção direta à sua concentração. Os gases dissolvidos na água e nos tecidos do corpo também exercem pressão, porque as moléculas dissolvidas estão em movimento aleató-rio e têm energia cinética. Quando o ar penetra nas vias respiratórias, a água das superfícies dessas vias imediatamente se evapora e umedece o ar. Isto é resultado do fato de que as moléculas de água, como as diferentes moléculas de gases dissolvidos, estão continuamente escapando da superfície de água para a fase gasosa. A pressão que as moléculas de água exercem para escapar através da superfície é chamada de pressão de vapor da água. A difusão efetiva de um gás de área de alta pressão para área de baixa pressão é igual ao número de moléculas que se movimentam nesta direção menos o número que se movimenta na direção oposta, e isto, por sua vez, é proporcional à diferença entre a pressão de gás das duas áreas, chamada de diferença de pressão de difusão.

Todos os gases que têm importância respiratória são altamente solú-veis em lipídios e, conseqüentemente, altamente solúveis nas membranas ce-lulares. O ar alveolar não tem a mesma concentração de gases que o ar at-mosférico, devido ao fato de que a cada ciclo respiratório o ar alveolar é parcialmente renovado pelo ar atmosférico, o oxigênio está constantemente sendo absorvido do ar alveolar e o dióxido de carbono se difundindo do san-gue pulmonar para os alvéolos. À medida que entra nas vias respiratórias, o ar é exposto aos líquidos que revestem as superfícies respiratórias e é totalmente umidificado antes de entrar nos alvéolos. Somente 350 ml de ar fresco são trazidos para os alvéolos em cada inspiração normal e a mesma quantidade é eliminada a cada expiração, de modo que muitas inspirações são necessárias para substituir a maior parte do ar alveolar. Esta substituição lenta do ar alveolar é importante para impedir mudanças bruscas nas concentrações gasosas do sangue.

O oxigênio está constantemente sendo absorvido pelo sangue dos pulmões, e oxigênio novo, da atmosfera, está continuamente sendo inspirado pe-los alvéolos. Quanto mais rapidamente o oxigênio é absorvido, mais baixa será sua concentração nos alvéolos; por outro lado, quanto mais rápido o oxigênio novo é inspirado pelos alvéolos, mais alta será sua concentração. O dióxido de carbono é continuamente formado no organismo, em seguida des-carregado nos alvéolos e removido pela ventilação. As concentrações e pressões de oxigênio e de dióxido de carbono nos alvéolos são determinadas pelas velocidades de absorção ou de excreção dos dois gases e também pelo nível de ventilação alveolar. A unidade respirató-ria é formada por um bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. As paredes destas estruturas possuem uma extensa rede de capila-res interconectados, conhecida como membrana respiratória.

A partir de estudos histológicos estima-se que a superfície total da membrana respiratória tenha área de aproximadamente 50 a 100 metros quadra-dos no adulto normal. Os principais fatores que a velocidade da difusão ga-sosa através da membrana respiratória são a espessura da membrana, a área superficial da membrana, a velocidade de difusão do gás e a diferença de pressão entre os dois lados da membrana. Quando o sangue arterial alcança os tecidos periféricos, sua pressão parcial de oxigênio é maior do que a pressão parcial de oxigênio no líquido intersticial. Essa enorme diferença de pressão causa a difusão muito rápida do oxigênio do sangue para os tecidos. Quando o oxigênio é utilizado pelas células, a maior parte dele é transformada em dióxido de carbono e este au-menta a sua pressão parcial intracelular. Em seguida, o dióxido de carbono se difunde das células para os capi-lares teciduais e depois é levado pelo sangue para os pulmões, onde se di-funde dos capilares pulmonares para os alvéolos. Normalmente, cerca de 97% do oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos é carregado em combi-nação química com a hemoglobina nas hemácias, e os 3% restantes são trans-portados dissolvidos na água do plasma e das células.

Assim, em condições normais, o oxigênio é transportado para os teci-dos quase totalmente pela hemoglobina. Quando a pressão parcial de oxigênio está alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio de liga com a hemoglo-bina, mas quando a pressão parcial de oxigênio está baixa, como nos capila-res teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina. Esta é a base para quase todo o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos. Sob condições normais, a velocidade de utilização de oxigênio pelas células é controlada, em última análise, pela velocidade de consumo energé-tico dentro das células, isto é, pela velocidade com que o ADP é produzido a partir do ATP. O monóxido de carbono se combina com a hemoglobina no mes-mo ponto onde o oxigênio se associa e, por conseguinte, pode deslocar o o-xigênio da hemoglobina. Além disso, ele se liga à hemoglobina com 250 vezes mais firmeza que o oxigênio. Um paciente gravemente envenenado com monóxido de carbono pode ser adequadamente tratado administrando-se oxigênio puro, pois o oxigênio em altas pressões alveolares desloca o monóxido de carbono mais rapidamente do que o oxigênio sob baixa pressão atmosférica.

O dióxido de carbono pode ser transportado sob a forma dissolvida (7%), combinando-se com a água no interior das hemácias para formar ácido carbônico e, em seguida os íons hidrogênio e bicarbonato catalizado pela anidrase carbônica (70%) e combinado com a hemoglobina e proteínas plasmá-ticas (15 a 25%). O ácido carbônico formado quando o dióxido de carbono en-tra no sangue dos tecidos diminui o pH sanguíneo. Contudo, a reação deste ácido com os tampões do sangue impede que a concentração de íons hidrogênio aumente muito (e que o pH desça muito). Normalmente, o sangue arterial tem um pH de aproximadamente 7,41 e, à medi-da que o sangue adquire dióxido de carbono nos capilares teciduais, o pH desce para um valor de aproximadamente 7,37. Ocorre o reverso quando o dió-xido de carbono é liberado do sangue para os pulmões, com o pH se elevando para o valor arterial.


3 – Regulação da Respiração

O centro respiratório é composto de vários grupos de neurônios loca-lizados bilateralmente no bulbo e na ponte. É dividido em três grandes gru-pos de neurônios: (1) um grupo dorsal respiratório, localizado na região dorsal do bulbo, responsável principalmente pela inspiração, (2) um grupo ventral respiratório, localizado na região ventrolateral do bulbo, respon-sável tanto pela expiração quanto pela inspiração, dependendo dos neurônios que são estimulados e (3) o centro pneumotáxico, localizado dorsalmente na região superior da ponte, e que ajuda a controlar tanto a freqüência quanto o padrão da respiração. O grupo dorsal respiratório de neurônios desempenha um papel funda-mental no controle da respiração. Ele se estende ao longo da maior parte do comprimento do bulbo. Todos ou quase todos os seus neurônios estão locali-zados no núcleo do tracto solitário, embora neurônios adicionais da subs-tância reticular adjacente ao bulbo provavelmente também desempenhem papéis importantes no controle respiratório.

O núcleo do tracto solitário também é uma terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais dos quimio-ceptores, dos baroceptores e de vários tipos diferentes de receptores pul-monares para o centro respiratório. O ritmo básico da respiração é gerado principalmente no grupo dorsal respiratório de neurônios. Mesmo quando to-das as terminações nervosas periféricas que entram no bulbo são seccionadas e o tronco encefálico também é seccionado acima e abaixo do bulbo, este grupo de neurônios ainda emite, repetitivamente, potenciais de ação inspiratórios. A causa básica dessas descargas repetitivas, porém, ainda é desconhe-cida. O sinal inspiratório ocorre “em rampa”, iniciando-se muito fraco e aumentando progressivamente por cerca de dois segundos. Em seguida, cessa abruptamente por cerca de três segundos e permite a retração elástica da caixa torácica e dos pulmões causando a expiração. O centro pneumotáxico limita a duração da inspiração e aumenta a freqüência respiratória.

O grupo ventral de neurônios permanece quase totalmente inativo du-rante a respiração normal em repouso. Quando há necessidade de altos níveis de ventilação pulmonar, essa área opera mais ou menos como um mecanismo multiplicador. Dessa forma, o grupo ventral é essencialmente importante na respiração forçada. Os receptores de estiramento localizados nas paredes dos brônquios e bronquíolos, que transmitem os sinais através dos nervos vagos para o grupo respiratório dorsal quando os pulmões ficam muito dis-tendidos ativam uma resposta de feedback adequada que desliga a rampa ins-piratória através do chamado reflexo de insuflação de Hering-Breuer. O último objetivo da respiração é manter as concentrações adequadas de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio nos tecidos. Portanto, é importante que a atividade respiratória seja altamente responsiva às varia-ções de cada um desses elementos. O excesso de dióxido de carbono ou de í-ons hidrogênio causa aumento na intensidade dos sinais inspiratórios e ex-piratórios para os músculos da respiração. O oxigênio atua quase totalmente nos quimioceptores periféricos localizados nos corpos carotídeos e aórti-cos, e estes transmitem sinais adequados para o centro respiratório através do nervo de Hering.

A área quimiossensitiva do centro respiratório é muito sensível às mudanças da pressão parcial de dióxido de carbono na circulação ou à con-centração de íons hidrogênio. Os neurônios da área sensitiva são principal-mente sensíveis aos íons hidrogênio. Entretanto, este íon tem dificuldade em atravessar as barreiras hemoencefálica e hemoliquórica, ao contrário do dióxido de carbono. Embora o dióxido de carbono tenha pouco efeito direto na estimulação dos neurônios da área quimiossensitiva, ele exerce um poten-te efeito indireto. Este efeito é resultado da reação do dióxido de carbono com a água dos tecidos para formar ácido carbônico. Este, por sua vez, se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato; os íons hidrogênio têm potente efeito estimulador direto. Quando uma pessoa respira ar com muito pouco oxigênio, isto, obviamente, diminui a pressão parcial de oxigênio sanguínea e excita os quimioceptores carotídeos e aór-ticos, desse modo aumentando a respiração. Entretanto, esse efeito é muito menor do que se espera, porque o aumento da respiração remove o dióxido de carbono dos pulmões e conseqüentemente diminui a pressão parcial de dióxido de carbono e a concentração de íons hidrogênio do sangue.

Estas duas alterações deprimem intensamente o centro respiratório, como foi discutido anteriormente, de modo que o efeito final dos quimiocep-tores em aumentar a respiração em resposta à diminuição da pressão parcial de oxigênio é totalmente contrabalançado. A causa mais predominante de de-pressão respiratória e parada respiratória seja talvez a dosagem excessiva de anestésicos e narcóticos. O pentabarbital sódico e a morfina deprimem intensamente o centro respiratório. Outros anestésicos como o halotano são mais comumente utili-zados por não apresentarem estas características de forma tão acentuada. Uma anormalidade da respiração chamada de respiração periódica ocorre em diferentes enfermidades. A pessoa respira profundamente por um pequeno intervalo de tempo e depois respira fracamente ou não respira durante um intervalo, e este ciclo se repete continuadamente. O tipo mais comum de respiração periódica é a respiração de Cheyne-Stokes, caracterizada por aumento e diminuição lenta da respiração que se repetem aproximadamente a cada 40 a 60 segundos.


4 – Fisiologia de Anormalidades Pulmonares Específicas

Enfisema Pulmonar Crônico: O termo enfisema pulmonar significa exces-so de ar nos pulmões e aparece com freqüência associado à bronquite crônica num conjunto denominado Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC. É des-crito como um aumento dos espaços respiratórios distais aos bronquíolos terminais, com conseqüente destruição dos septos alveolares. As causas básicas do enfisema são o tabagismo e a deficiência de a –1 antitripsina, sendo o tabagismo a mais comum. A causa do enfisema também pode ser explicada por um desequilíbrio entre os níveis de elastases e an-ti-elastases. Os principais eventos fisiopatológicos no enfisema são a in-fecção crônica, causada pela inalação de fumaça ou agentes irritantes; obs-trução crônica de muitas vias devido ao excesso de muco e edema inflamató-rio e por último a retenção de ar nos alvéolos e hiperdistensão devido à obstrução das vias aéreas. No enfisema crônico, a perda de grandes áreas do parênquima pulmonar diminui muito a capacidade de difusão dos pulmões, o que reduz muito a ca-pacidade dos mesmos de oxigenar o sangue e excretar o dióxido de carbono. A diminuição do parênquima também provoca diminuição da vascularização pulmo-nar podendo ocasionar sobrecarga no lado direito do coração e freqüentemen-te provoca insuficiência cardíaca direita. O resultado total de todos estes efeitos é uma dispnéia grave, pro-longada, devastadora, que pode permanecer por anos até que a hipóxia e a hipercapnia causem a morte.

Pneumonia: O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória do pulmão, na qual alguns ou todos os alvéolos estão preenchidos com líquido e células sanguíneas. Um tipo comum de pneumonia é a pneumonia bacteriana, causada freqüentemente por pneumococos. Essa doença começa com uma infecção alveolar; a membrana pulmonar fi-ca inflamada e intensamente permeável, de modo que líquido e até mesmo he-mácias e leucócitos passam do sangue para os alvéolos. Dessa maneira, os alvéolos infectados vão sendo progressivamente preenchidos com líquido e células, e a infecção se dissemina pela passagem de bactérias de alvéolo para alvéolo. Eventualmente, extensas áreas pulmonares, algumas vezes lobos inteiros ou mesmo um pulmão, tornam-se “consolidadas”, o que significa que estão cheias de líquido e restos celulares. Na pneumonia, a função pulmonar se altera nas diferentes fases da do-ença. Nas fases iniciais, o processo pneumônico pode muito bem estar loca-lizado em apenas um pulmão; a ventilação alveolar está seriamente reduzida enquanto o sangue continua fluindo normalmente pelo pulmão. Isto resulta em duas grandes anomalias: (1) redução da área total da membrana respiratória disponível e (2) diminuição da aeração de todo o sangue que flui através do pulmão consolidado. Estes efeitos provocam redução da capacidade de difusão pulmonar, que resulta em hipoxemia (diminuição do oxigênio no sangue) e hipercapnia (aumento do dióxido de carbono no sangue).

Atelectasia: Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e pode o-correr numa área localizada do pulmão, num lobo inteiro ou num pulmão in-teiro. Suas causas mais comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de surfactante no líquido que reveste os alvéolos. A obstrução resulta do bloqueio de muitos brônquios pequenos ou da obstrução de um brônquio principal por alguma objeto sólido como o câncer. A substância surfactante é secretada por células epiteliais alveolares es-peciais e lançada nos líquidos que revestem os alvéolos. Esta substância diminui a tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso alveolar. Em muitas situações, tal como a doença da membrana hialina ou síndro-me da angústia respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-nascidos prematuros, a quantidade de surfactante secretada pelos alvéolos está muito diminuída. Como conseqüência, a tensão superficial do líquido alveolar aumenta tanto que causa uma tendência grave de os pulmões dessas crianças entrarem em colapso ou tornarem-se cheios de líquido.

Asma: A asma caracteriza-se por contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, o que provoca extrema dificuldade para respirar. A causa usual é a hipersensibilidade dos bronquíolos a substâncias estranhas no ar, tal como o pólen das plantas ou irritantes presentes na fumaça e neblina. A pessoa tipicamente alérgica tem uma tendência a formar grandes quantidades de anticorpos IgE, e estes causam reações alérgicas quando rea-gem com seus antígenos complementares. Na asma, estes anticorpos ligam-se principalmente aos mastócitos do interstício pulmonar, em íntima associação com os bronquíolos e peuquenos brônquios. Quando uma pessoa inspira o pólen ao qual é sensível, o pólen reage com os anticorpos aderidos aos mastócitos e provoca a liberação de várias substâncias dessas células. Entre elas estão a histamina, a substância de reação lenta da anafilaxia (que é uma mistura de leucotrienos), o fator quimiotático dos eosinófilos e a bradicinina. Essas substâncias, principal-mente os leucotrienos (SRS-A), causam espasmo da musculatura lisa bronquio-lar. A asma causa dispnéia ou “fome de ar”.

Tuberculose: Na tuberculose, os bacilos causam uma reação tecidual peculiar nos pulmões, que inclui a invasão da região infectada por macrófa-gos e o isolamento da lesão por tecido fibroso que forma o chamado “tubérculo”. Este processo de isolamento ajuda a limitar a disseminação dos baci-los nos pulmões e, portanto, é parte do processo de defesa contra a infecção. Em alguns casos, se não houver tratamento, o processo de isolamento fracassa e o bacilo se dissemina pelos pulmões freqüentemente causando extrema destruição do tecido pulmonar com formação de grandes abscessos escavados. Desse modo, a tuberculose, nas suas últimas fases, causa muitas áreas de fibrose através dos pulmões e reduz a quantidade total de tecido pulmonar funcional.

Fonte: Tratado de Fisiologia Médica & Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças - Guyton e Hall

O que é Síndrome Pulmonar por Hantavírus? É uma doença nova, descoberta em 1993, que atinge geralmente adultos jovens saudáveis que tem sin...

Síndrome Pulmonar por Hantavírus


O que é Síndrome Pulmonar por Hantavírus?

É uma doença nova, descoberta em 1993, que atinge geralmente adultos jovens saudáveis que tem sintomas respiratórios agudos podendo ser grave, com óbito na metade dos casos.

O que causa a doença?

Um vírus chamado Hantavírus e por isso a doença é chamada de Síndrome Pulmonar por Hantavírus.

Como o vírus é transmitido?

Esta doença é transmitida para o homem através da inalação de aerossóis (minúsculas partículas dispersas no ar sob a forma de fino nevoeiro) contaminados com vírus encontrado nas fezes e urina de roedores silvestres. Quando minúsculas gotinhas contendo os vírus ficam no ar, o processo é conhecido como “aerossolização”.

Quais os sintomas da doença?

Os pacientes inicialmente apresentam febre, cansaço e dor nos músculos. Aproximadamente metade deles apresentam também dor de cabeça, tonturas, calafrios, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominas e todos podem posteriormente apresentar tosse e falta de ar. Os sintomas podem aparecer de uma a seis semanas após o contato com as fezes, urina e saliva de roedores.

O que fazer se alguém tiver estes sintomas?

Se você tiver contato com roedores silvestres e apresentar os sintomas como: febre, dor nos músculos e falta de ar procure o médico imediatamente, porque até o presente momento, não há tratamento específico para esta doença, mas se sabe que quanto mais cedo for diagnosticada pelo médico, mais precocemente os doentes serão levados ao hospital para cuidados de terapia intensiva e, maior a possibilidade de cura.


OBS: Locais com vestigios de presença de ratos nunca deverão ser varridos, para evitar a formação de aerossóis. Ao proceder a limpeza jogar água ou passar pano úmido.

A Tuberculose é uma doença crônica, infecto-contagiosa, produzida pelo Mycobacterium tuberculosis e que se caracteriza anátomo-patológicam...

Tuberculose



A Tuberculose é uma doença crônica, infecto-contagiosa, produzida pelo Mycobacterium tuberculosis e que se caracteriza anátomo-patológicamente pela presença de granulomas e de necrose caseosa central, ainda representando um grande problema em Saúde Pública. Pode atingir todos os grupos etários, embora cerca de 85% dos casos ocorram em adultos e 90% em sua forma pulmonar. De cada 100 pessoas que se infectam com o bacilo, cerca de 10 a 20% adoecerão. Dados recentes do Ministério da Saúde indicam um aumento de sua incidência em todo o território nacional.

Transmissão

O contágio ocorre por via inalatória, a partir de aerossóis durante o ato da tosse, fala e espirro de pessoas eliminadoras de bacilos (bacilo de Koch). Os pacientes não bacilíferos e os que apresentam a forma extrapulmonar não oferecem risco significativo de contaminação. Os aerossóis ficam em suspensão no ar como gotículas microscópicas (chamadas de gotículas de Pflugge) que ao serem aspiradas por uma pessoa sã, ultrapassam os mecanismos de defesa da árvore respiratória vindo a se depositar nos alvéolos pulmonares onde então iniciarão o processo patológico da doença. Fato de importância é que um paciente após 2 semanas detratamento correto faz com que os bacilos percam em infecciosidade e, praticamente, não há mais risco de infecção. Outras vias de transmissão são também possíveis como a digestiva, cutânea e outras, mas são raras e não possuem importância epidemiológica.

O bacilo

A tuberculose humana é quase exclusivamente causada pelo Mycobacteriumtuberculosis. Essa micobactéria se caracteriza por ser álcool-ácido-resistente(BAAR) em colorações feitas no exame de escarro ou outros líquidos, possuindo taxa de crescimento lento, levando em média seu cultivo em laboratório, cerca de 6 semanas (cultura). Tem a capacidade de permanecer em estado de latência fisiológica durante longo tempo, assumindo o poder de parasitismo intracelular.

Alguns dados dos pacientes sujeitos a infecção

São mais susceptíveis à doença a raça negra, os extremos etários (infância e velhice), a má nutrição e a promiscuidade, profissionais de saúde e mineiros portadores de silicose, o alcoolismo, uso de medicamentos como corticóides, portadores de outras doenças como o diabetes, neoplasias (mais comumente os linfomas e a AIDS) e a sarcoidose.

Tuberculose de primo-infecção

Atinge os alvéolos onde em seguida se desenvolve uma reação inflamatória com adenopatia satélite, constituindo o que chamamos de complexo primário. Este complexo pode ter evolução abortiva e passar despercebido. Quando não evoluiu para a cura, pode ser desenvolvida reação intensa, formação de cavernas (pornecrose do tecido pulmonar), disseminação através dos brônquios ou do sangue e acometimento da pleura. No Brasil a primo infecção acontece na faixa etária até os 15 anos.

Tuberculose de reinfecção

Pode resultar de recrudescência da primo-infecção (endógena) ou por contágio atual com um paciente bacilífero (exógena).

Prevenção

A vacina BCG (bacilo de Calmette-Guérin) é obtida pela atenuação do bacilo tuberculoso, sendo capaz de induzir a resistência ao indivíduo sem transmitir a doença. É usado por via intradérmica não havendo contra-indicação absoluta a seu uso, exceto pela presença de eczema ou piodermite extensa. É feita no primeiro mês de vida fornecendo proteção duradoura em 80% dos casos. A lesão provocada pela vacina leva de 2 a 3 meses até sua cura definitiva, tendo como complicações raras abcesso, adenopatias volumosas (ínguas) e úlcera crônica.

Diagnóstico

Devem ser investigados os pacientes com tosse com ou sem expectoração persistente por mais de 3 semanas, emagrecimento, hemoptise (eliminação de sangue no escarro) e principalmente com história epidemiológica sugestiva da doença. Os exames usados na tentativa do diagnóstico de certeza são a baciloscopia do escarro, a radiologia do tórax, o teste tuberculínico (PPD) que evidencia o contato prévio com o bacilo e a cultura do escarro ou outros líquido sem meio apropriado.

Diagnóstico diferencial

Deve ser feito com a tuberculose residual inativa, a paracoccidioidomicose, o carcinoma brônquico, a sarcoidose, a histoplasmose, a aspergilose o abcesso pulmonar e alguns tipos de pneumonia.

Tuberculose Extrapulmonar

As formas extra-pulmomares mais frequentes da doença são a pleural (que ocorre por ruptura de pequenos focos pulmonares subpleurais) - 45%, a linfática - 15%, agênito-urinária - 16%, a miliar (disseminação por ruptura de lesão dentro de um vaso sanguíneo com disseminação dos bacilos por todo organismo) - 10% e a osteo-articular - 7%. A forma extra-pulmonar representa cerca de 18% do total de casos notificados.

Tratamento

O tratamento é feito através de drogas, e é eficaz. Hoje em dia são usadas arifampicina, isoniazida, pirazinamida, estreptomicina, etambutol, etionamida e outras. Estas drogas produzem diversos efeitos colaterais e desta forma o acompanhamento médico é imperativo. O esquema atualmente mais utilizado é o RIP (rifampicina, isoniazida e pirazinamida) num esquema de seis meses de terapia, dito tríplice para diminuir a possibilidade de resistência das drogas e de diminuir a população bacteriana a curto prazo.

Dr. Jorge Wilson Magalhães de Souza
Clínica Médica - Rio de Janeiro/RJ

A Série Terapia Intensiva compõe-se de livros com texto objetivo e conciso, escritos em linguagem linear e inteligente, dentro das melhores ...

Dica de livro: Terapia Intensiva: Pneumologia e Fisioterapia Respiratória


A Série Terapia Intensiva compõe-se de livros com texto objetivo e conciso, escritos em linguagem linear e inteligente, dentro das melhores técnicas pedagógicas contemporâneas. Seu objetivo é transmitir conhecimentos mais atuais, eminentemente práticos, ágeis por excelência, facilitando e orientando, a um só tempo, as ações da equipe médica nos serviços de Emergência e Centros de Terapia Intensiva. Este livro aborda o tema Pneumologia e Fisioterapia Respiratória com ênfase em assistência respiratória, estando constituído de (25) capítulos e (11) apêndices.
Editora: Atheneu
Autor: ELIAS KNOBEL
ISBN: 8573796847
Origem: Nacional
Ano: 2004
Edição: 1
Número de páginas: 236
Acabamento: Brochura
Formato: Médio
Complemento: Nenhuma

Saiba mais sobre esse livro

  Para facilitar a vida dos fisioterapeutas, criei um site de busca direcionada para Fisioterapia no Google. Assim sendo, é só acessar esse...

Busca de fisioterapia no google


 
Para facilitar a vida dos fisioterapeutas, criei um site de busca direcionada para Fisioterapia no Google. Assim sendo, é só acessar esse site que sua busca será direcionada para assuntos de fisioterapia.
 
Assim, quando você digitar RPG, ´provavelmente não vai aparecer algum joguinho e sim assuntos referentes a Reeducação Postural Global.
 
Acesse agora e experimente:
 

A  fibrose cística é uma doença, é hereditáriaa e afeta tanto homens quanto mulheres. Esta doença genética faz com que determinadas glându...

Fibrose cística


fibrose cística é uma doença, é hereditáriaa e afeta tanto homens quanto mulheres. Esta doença genética faz com que determinadas glândulas produzam secreções anormais, sendo no trato digestivo, pulmões e também no sistema reprodutor onde a sintomatologia á mais grave e incapacitante.

O diagnóstico pode ser confirmado através da dosagem de sódio e cloro no suor e também de exame de sangue, DNA e o exame dopézinho que se faz ao nascer. 

Os sintomas são muito variados, mas por alterar a composiçaõ química de todas as glândulas que produzem alguma secreção desde prodção do suor até da bile pelo pancrêas. E em relação ao aparelho digestivo, é comum a insuficiência pancreática, ocasionando a síndrome de má-absorção, cirrose biliar, obstrução intestinal e, frequentemente refluxo.

No âmbito do aparelho reprodutor, nas mulheres, o muco vaginal é espesso e com características bioquímicas alteradas dificulta a sobrevivência do espermatozóide resultando em infertilidade. Nos homens ocorre uma baixa na produção dos espermatozóides ou simplesmente a ausência da produção.

Entre os sintomas otorrinolaringológicos da Fibrose Cistica, descreve-se a produção de secreção salivar espessa ainda na infância, com dilatação e fibrose dos ductos glandulares.

As principais causas de morte entre os pacientes com Fibrose Cistica está relacionada à insuficiência respiratória e à desnutrição derivada da síndrome de má absorção.

O tratamento dependerá da idade do paciente e do grau de evolução da doença, mas os objetivos do tratamento será sempre a manutenção adequada do estado nutricional e tratamento das complicações especialmente pulmonares. A fisioterapia é um dos principais pilares no tratamento do paciente com fibrose cística que contribui para a qualidade de vida, estimulando a atividade física e fornecendo suporte psicosocial.

Faça Fisioterapia