O fisioterapeuta atua nos diversos níveis do atendimento ao...

Papel da Fisioterapia nas Doenças do Aparelho Respiratório



O fisioterapeuta atua nos diversos níveis do atendimento aos pacientes com disfunções respiratórias tais como Unidades de Terapia Intensiva (UTI), enfermarias, ambulatórios, home care e Unidades Básicas de Saúde (UBS). A fisioterapia tem várias abordagens no tratamento dos pacientes pneumopatas, dentre elas manutenção e/ou melhora da  ventilação alveolar, prevenção de crises respiratórias, educação ao paciente, suporte ventilatório nos períodos de crise e/ou insuficiência respiratória e melhora da capacidade física.

Na UTI, devido ao quadro agudo do paciente, o atendimento fisioterapêutico está mais focado na melhora da eficiência ventilatória e/ou redução da sobrecarga dos músculos respiratórios, objetivando evitar a falência destes músculos e, conseqüentemente, a insuficiência respiratória. Para isto, o fisioterapeuta atua de diversas maneiras: prevenindo e/ou removendo o acúmulo de secreções nas vias aéreas, utilizando suportes ventilatórios invasivos e não-invasivos, modificando o posicionamento do paciente, avaliando constantemente a eficiência da troca gasosa e avaliando o estado hídrico, neurológico e nutricional do paciente. Neste caso, o conhecimento do fisioterapeuta está fundamentado nas diversas modalidades ventilatórias existentes e na escolha adequada de cada uma para propiciar o melhor benefício a cada paciente em decorrência da sua doença e sua condição clínica. Assim, o fisioterapeuta atua de maneira essencial no manuseio dos ventiladores mecânicos. Porém, devido aos problemas mais sistêmicos decorrentes das pneumopatias, o fisioterapeuta também deve considerar a prevenção e/ou a reversão da perda muscular ocorrida durante o período de internação e as demais condições osteomusculares decorrentes das imobilizações em curto, médio e longo prazo.

Na enfermaria, o fisioterapeuta atua desde os cuidados pré e pós-operatórios, mas também nas agudizações. No pré e pós-operatório o fisioterapeuta visa avaliar todos os fatores pré-operatórios que podem aumentar as probabilidades das complicações pós-operatórias  e, quando considerar relevante, melhorar o condicionamento físico do paciente, para fazer com que ele tenha condições de superar as cirurgias de longa duração com o menor risco pós-operatório. No pós-operatório imediato o tratamento fisioterapêutico visa reduzir a dor  do paciente, aumentar sua mobilidade, melhorar sua capacidade ventilatória e reduzir os riscos intrínsecos da hospitalização. No ambulatório, o tratamento fisioterapêutico está mais focado na melhora do condicionamento físico e na educação do paciente. A melhora do condicionamento físico objetiva aumentar a independência do paciente, reduzir a sintomatologia e, conseqüentemente, melhorar sua  qualidade de vida. Além disso, a melhora da capacidade física previne e/ou melhora as comorbidades das doenças respiratórias. Neste sentido, as pneumopatias têm sido cada vez mais consideradas, sendo doenças que ocasionam diversas comorbidades que levam o indivíduo à perda da sua capacidade física. É importante notar que, independente do local em que o tratamento fisioterapêutico faz parte da reabilitação pulmonar, pode ser definido como um serviço multiprofissional contínuo para pacientes com doenças respiratórias e suas famílias, visando melhorar o nível de independência e a função do paciente na comunidade.

Desde que os períodos de internação são aqueles nos quais os pacientes têm maior perda de massa muscular, a reabilitação vem sendo direcionada dentro da UTI para reduzir ou reverter esta perda.
O fisioterapeuta compreende que a inatividade física crônica nestes pacientes faz com que eles fiquem fisicamente descondicionados, reduzindo a massa muscular, principalmente de membros inferiores, piorando suas atividades de vida diária e aumentando sua falta de ar.

Esta inatividade começa com grandes esforços (subir escadas, por exemplo) e vai piorando com o tempo, levando o paciente à inatividade total, quando o indivíduo passa a ter falta de ar ou cansaço, mesmo em situações de repouso. Até muito recentemente, compreendia-se que a intolerância ao exercício do paciente com doenças obstrutivas crônicas estava relacionada às suas alterações respiratórias tais como o aumento da resistência do fluxo respiratório e a hiperinflação pulmonar, fazendo com que ele tivesse uma incapacidade de manter níveis relativamente baixos de ventilação e, por isso, que a abordagem terapêutica da limitação física era focada na melhora das necessidades ventilatórias. Entretanto, hoje se sabe que este é um processo que se inicia junto com a   doença respiratória. Para se ter uma idéia de como isto ocorre, já existem evidências de que as doenças respiratórias decorrentes do tabagismo levam à perda de massa  muscular, mesmo quando o indivíduo não possui disfunção respiratória.

Apesar de não ser possível inferir que todos os pacientes com doença respiratória têm perda muscular, sabe-se que as alterações musculares nestes pacientes ocorrem devido à redução da síntese protéica, da tipologia muscular, principalmente as do tipo I (oxidativas), com aumento proporcional das fibras tipo IIa e IIb (glicolíticas). Estas alterações no sistema muscular são multifatoriais e os fatores que mais sabidamente interferem são a hipoxemia crônica, o uso crônico de doses elevadas de corticóides orais, as alterações nutricionais, a inflamação sistêmica e o descondicionamento físico. Existem evidências de que o descondicionamento físico é o principal fator contribuinte para estas alterações musculares, porque, no decorrer da doença, os pacientes geralmente adotam  um estilo de vida extremamente sedentário, em decorrência da falta de ar produzida pelas atividades, levando às alterações estruturais e funcionais do músculo.

Com a progressão da doença, ocorre uma piora da sintomatologia e da qualidade de vida destes pacientes, ocasionando limitação progressiva das atividades profissionais e de vida diária. Essa limitação pode se tornar um ciclo vicioso e evoluir até a dependência funcional do indivíduo, alterando sua vida social, econômica e emocional. Assim, parece que a morbidade destes pacientes não depende apenas do grau de limitação ao fluxo aéreo, mas também da severidade dos sintomas, da dispnéia e da redução na capacidade funcional.

Apesar de considerar as disfunções respiratórias de maneira sistêmica, é fundamental conhecer o diagnóstico correto do paciente, porque cada doença respiratória apresenta uma particularidade que interferirá no tratamento fisioterapêutico. Por exemplo, nas doenças respiratórias alérgicas como a asma, o fisioterapeuta terá que enfatizar a educação ao paciente, orientando-o sobre como evitar os fatores que desencadeiam as crises alérgicas tais como mofo, pó, poeira, pêlos de animais, entre outros. Isto é extremamente relevante nestes pacientes, pois, caso o fisioterapeuta tente melhorar o condicionamento físico do paciente sem que ele, paciente, tenha reduzido a sua exposição aos fatores desencadeadores de alergia, a resposta ao condicionamento físico poderá estar totalmente prejudicada. Obviamente, o programa educacional do paciente não está delimitado ao fisioterapeuta, porém o contato quase que diário do fisioterapeuta com os pacientes com doenças respiratórias facilitam estas orientações.

Outros aspectos envolvidos no programa educacional para o paciente asmático seriam o uso correto do medicamento e o conhecimento de autocuidados que ele deve tomar caso sua doença saia de controle. Esta é uma maneira muito importante de fazer com que o paciente participe de maneira ativa do tratamento da sua doença, melhorando assim sua adesão ao tratamento.

A fibrose cística ou mucoviscidose é outro exemplo da importância do conhecimento da doença respiratória sobre o tratamento fisioterapêutico. Estes pacientes apresentam uma grande produção de secreção, que pode levá-los a quadros de infecções recorrentes.  Neste caso, o fisioterapeuta utiliza um conjunto de técnicas fisioterapêuticas para reduzir o acúmulo de secreção e melhorar a ventilação alveolar. O elevado consumo metabólico também deve ser considerado neste paciente e, apesar do condicionamento físico ser fundamental para o seu tratamento, ele pode ser prejudicado caso os pacientes não tenham um suporte nutricional, devidamente orientado por uma nutricionista.

No caso de um programa de reabilitação pulmonar mais focado na melhora do condicionamento físico, é fundamental que se avalie as limitações respiratórias, musculares e cardiovasculares durante o exercício. Assim, a carga de exercício pode ser adequadamente ajustada para cada paciente. A diferença entre um programa de condicionamento físico para a população de maneira geral e aquele direcionado a um paciente com doenças respiratórias está baseado na diferença entre as limitações ou fatores limitadores decorrentes da doença, bem como das alterações que ocorrem  durante o exercício. Assim, por exemplo, um indivíduo "saudável" ou sem doença respiratória tende a apresentar uma limitação fundamentada no cansaço físico muscular, enquanto um paciente com doença respiratória pode ser limitado tanto por um ou mais dos diversos sistemas: muscular, respiratório e cardíaco. A limitação ventilatória pode ser tão importante no paciente com doença respiratória que ele pode necessitar de um suporte ventilatório não-invasivo durante o programa de condicionamento físico.

Em resumo, o tratamento dos pacientes com doenças respiratórias deve incluir diversos profissionais, atuando de maneira interdisciplinar, visando a melhora do quadro clínico em curto, médio e longo prazo, visando a inclusão do indivíduo na sociedade com melhor  independência funcional e qualidade de vida.

Autor: Celso R. F. Carvalho

...

Tire suas dúvidas sobre sinusite


sinusite

O que é?

A mucosa que reveste o nariz e os seios da face (cavidades ao redor do nariz, maçãs do rosto e olhos) inflama, provocando acúmulo de secreção e obstrução das vias respiratórias.

Quais são os sintomas e quanto tempo duram?

Dor ou pressão na cabeça, nariz entupido, secreção nasal amarelada, febre e tosse são os sinais mais comuns. Alteração do olfato e do paladar, mau hálito, dificuldade para dormir e ronco também podem ocorrer. Em média, a crise aguda dura até duas semanas. A sinusite se torna crônica quando os sintomas continuam por mais de três meses.

O que pode provocar o problema?

A maior parte dos casos é desencadeada por vírus. No inverno,a sinusite surge principalmente em decorrência de um resfriado ou gripe. Porém, bactérias e muito raramente fungos também podem provocar o distúrbio. De qualquer forma, mudança brusca de temperatura, baixa umidade do ar e aumento da poluição na atmosfera colaboram para a doença se instalar.

Quem está mais suscetível a essa inflamação?

Pessoas que sofrem de alergia respiratória, como rinite, ou que tenham desvio de septo e aumento da cavidade nasal. Baixa imunidade, infecções dentárias e uso prolongado de algumas medicações, como os corticoides, também são gatilhos.

Ela pode evoluir para um quadro mais grave?

Sim. Se não for tratada corretamente, há risco de se tornar crônica ou de trazer complicações mais
sérias, como a extensão da infecção para o redor dos olhos, abcesso (concentração de pus) em regiões  do crânio e até mesmo meningite.

Medidas caseiras ajudam?

Vale pingar soro fisiológico no nariz e fazer inalação para tornar a secreção mais fina, facilitando a eliminação. Beber bastante líquido também ajuda. Manter as narinas sempre limpas, principalmente
nos resfriados, e evitar situações que desencadeiam crises de rinite, como andar descalça, dormir com cabelo molhado e ficar em ambiente fechado com pouca circulação de ar, são recomendáveis.

Qual é o tratamento?

Uso de remédios que aliviem os sintomas, como descongestionantes, analgésicos e  anti-inflamatórios. No caso da sinusite bacteriana, é preciso tomar antibióticos. A acupuntura pode ajudar a reduzir o mal-estar, principalmente quando está relacionado a uma rinite alérgica.

Como prevenir?

Além de adotar um estilo de vida saudável, vale evitar mudanças bruscas de temperatura, manter as narinas limpas e umidificadas com a ajuda de soro fisiológico, tratar rinite, resfriado ou gripe assim  que os sintomas aparecerem, procurar um otorrinolaringologista e evitar sempre a automedicação.

Em algum caso é preciso partir para cirurgia?

Sim, quando não há resposta satisfatória aos medicamentos. A cirurgia é indicada ainda em alguns casos de paciente com alteração anatômica, como desvio de septo ou hipertofia dos cornetos (estruturas internas do nariz), que prejudicam a saída da secreção.

O desmame de pacientes submetidos à ventilação mecânica prolongada foi descrito como a "área cinza da medicina intensiva" [1 ]...

Treinamento muscular com Threshold IMT em Pacientes traqueostomizados




O desmame de pacientes submetidos à ventilação mecânica prolongada foi descrito como a "área cinza da medicina intensiva" [1]. Sendo reconhecido por vários autores como uma mistura de arte e ciência[2].

Atualmente a maioria dos pacientes que estão em ventilação mecânica nas unidades de terapia intensiva mostra alterações da musculatura respiratória já nas primeiras 12 horas mostram que a ventilação prolongada pode levar a atrofia das fibras musculares principalmente as de contrações lentas [3].

O tempo de desmame corresponde à cerca de 40% do tempo de ventilação mecânica sendo que 5 a 20% desses pacientes desenvolvem dependência do ventilador levando a um desmame difícil [1].

 As causas de insucesso na retirado do ventilador mecânico podem ser associadas à falência do centro respiratório, músculos respiratórios ou troca gasosa inadequada concomitantemente a grandes doses de sedativos e relaxantes musculares.

Os pacientes que evoluem com fraqueza dos músculos respiratórios são submetidos a uma avaliação da força desses músculos através da manovacuometria, que pode ser exercida contra um fluxo de ar, que são tomadas a partir do volume residual ou capacidade residual funcional, onde os pacientes inspiram contras altas cargas. Considerando-se o maior valor obtido em três medidas consecutivas[4].

A pimax >20cmH20 seria indicativo de insucesso de desmame, entretanto a medida da força muscular sozinha pode não ser um preditor de sucesso ou insucesso no desmame [5]. Como a maioria dos pacientes em ventilação mecânica não é colaborativa é indicado o uso de uma válvula unidirecional acoplada ao manuvacuometro [3].

O aparelho threshold IMT (carga linear pressórica para treino muscular inspiratório) requer uma pressão pré-determinada para iniciar o treinamento dos músculos inspiratórios [6]. Para promover um tempo e um efeito máximo no treinamento, o tempo inspiratório e a freqüência respiratória devem ser monitorados. O treinamento deve ser realizado 2 a 3 x/dia a uma intensidade de 30 a 40% da Pimax [7].  

O treinamento muscular com o threshold associado a períodos de respiração espontânea mostrou aumento tanto na força como na resistência [3].

A Pimax é a maior pressão que pode ser gerada durante a inspiração forçada contra uma via aérea ocluída [8].

Estudos recentes têm mostrado que o uso de cargas excessivas (>40% da Pimax) e aumento do consumo de oxigênio podem gerar fadiga da musculatura inspiratória. O treinamento inspiratório pode desencadear hipertensão pulmonar em pacientes hipoxêmicos, provavelmente pelo mecanismo de aumento no consumo de oxigênio por parte dos músculos respiratórios submetidos ao treinamento [9].

Valores de Pressão inspiratória máxima acima de – 60cmH2O excluem clinicamente a fraqueza dos músculos inspiratórios[10].

Trabalhos realizando estudos comparativos com protocolos de treinamento muscular mostraram que o fato de treinar foi superior ao grupo que não foi treinado no que diz respeito a medidas de força, endurance e tempo de desmame da população estudada [11].

OBJETIVOS

Verificar o aumento da pressão inspiratória máxima em pacientes traqueostomizados em processo de desmame com o aparelho threshold IMT e  alterações dos sinais vitais durante o treinamento.

CASO CLINICO:

Paciente 51 anos, estilista e tabagista deu entrada na UTI (unidade de terapia intensiva) com quadro de insuficiência respiratória necessitando de ventilação mecânica, raios-X de tórax evidenciando apagamento de cúpulas diafragmáticas, velamento dos seios costofrêicos, densificação pulmonar bilateral e cardiomegalia grau I. A gasometria mostrou alcalose respiratória com hipoxemia, sendo traqueostomizado no 12º dia de internação após 2 tentativas de desmame, mantendo em modo SIMV-v, VC:500ml, PS: 20cmh2O; FR: 12, FRt: 18; Fio2: 40%, Fl: 40l/min,
No 1º dia pós traqueostomia, foi iniciado treinamento muscular com threshold IMT e períodos de respiração espontânea em tubo T, 2x/dia, com carga de 30% da Pimax, sendo a Pimax inicial -20cmH20 com um tempo constante de 6 minutos, apresentando aumento da Pimax para -24cmH2O, onde os sinais vitais mostraram: FC incial: 112bpm; FC final: 115bpm; PASi: 170/100mmhg e PASf: 190/110mmhg; FRi: 24 e FRf: 28; Sato2i: 98% e Sato2f: 95% no período matutino. No período vespertino, foi realizado novo treinamento mantendo pimax de -24cmH2O; sinais vitais: FC incial: 100bpm; FC final: 112bpm; PASi: 160/100mmhg e PASf: 180/100mmhg; FRi: 23 e FRf: 26; Sato2i: 97% e Sato2f: 94%.
   
No 4º dia de treinamento muscular Pimax inicial - 28cmH2O apresentando aumento da pimax para – 32 cmH2O; sinais vitais: FC incial: 68bpm; FC final: 73bpm; PASi: 160/90mmhg e PASf: 160/90mmhg; FRi: 22 e FRf: 24; Sato2i: 98% e Sato2f: 99% no período matutino, no período vespertino manteve mesmos valores de pimax; sinais vitais: FC incial: 84bpm; FC final: 83bpm; PASi: 130/50mmhg e PASf: 130/60mmhg; FRi: 28 e FRf: 26; Sato2i: 94% e Sato2f: 94%

No 5º dia (ultimo dia) pimax inicial -32cmH2O apresentando aumento de pimax para -36cmH2O; sinais vitais: FC incial: 80bpm; FC final: 80bpm; PASi: 170/90mmhg e PASf: 170/90mmhg; FRi: 25 e FRf: 25; Sato2i: 98% e Sato2f: 98% no período matutino, no período vespertino pimax inicial -36cmh2O, com aumento da pimax para -44cmH2O; sinais vitais: FC incial: 82bpm; FC final: 84bpm; PASi: 160/80mmhg e PASf: 160/80mmhg; FRi: 24 e FRf: 23; Sato2i: 93% e Sato2f: 94%
           
Paciente evolui com sucesso no desmame após treinamento muscular com threshold, recebendo alta para enfermaria, com traqueostomia respirando ar ambiente.

Análise dos resultados

Foi descrito  um método para medir a Pimax que não dependia da colaboração do paciente. A válvula é ocluida durante 20 - 25 segundos através de uma válvula unidirecional, sendo comprovado que essa técnica a mensuração da pimax era mais fidedigna que em outros métodos [12].

O ponto principal deste trabalho reside na necessidade de certificar a eficácia do treinamento muscular com carga linear, e demonstrar a efetividade do profissional fisioterapeuta na UTI, atuante na reabilitação do paciente criticamente enfermo.

Dia

Período

Pimax inicial

Carga

Pimax final

Manhã

20 cmH2O

6

24 cmH2O

 

Tarde

24 cmH2O

7

24 cmH2O

Manhã

24 cmH2O

7

24 cmH2O

 

Tarde

24 cmH2O

7

24 cmH2O

Manhã

24 cmH2O

7

28 cmH2O

 

Tarde

24 cmH2O

7

28 cmH2O

Manhã

28 cmH2O

8

32 cmH2O

 

Tarde

28 cmH2O

8

32 cmH2O

Manhã

32 cmH2O

10

36 cmH2O

 

Tarde

36 cmH2O

11

44 cmH2O

               Tabela 1: Variação da medida de pressão inspiratória máxima.

O paciente que recebeu o tratamento durante a internação na UTI apresentou alterações na freqüência respiratória e pressão arterial, não apresentando alterações significativas na frequencia cardiaca e saturação de oxigênio, os quais são monitorados através dos monitores de dados vitais que são constantemente atuantes nos paciente criticamente enfermo. O treinamento muscular com o threshold acarretou um acréscimo significativo no valor da pressão inspiratória máxima após o quinto dia de treinamento


CONCLUSÃO


O treinamento muscular respiratório significa impor ao paciente uma sobrecarga de trabalho para que possa ser realizado um aumento da força e endurance [12].

Na literatura encontramos vários trabalhos com técnicas para treinamento de força e endurance:

  • Alteração da sensibilidade do respirador.
  • Períodos de respiração espontânea em tubo t com intervalos de suporte ventilatório.
  • Dispositivos com carga linear e alinear sendo o mais conhecido com carga linear o Threshold.

O Treinamento dos músculos respiratórios e direcionado para o aumento da força e endurance devida a função que eles necessitam executar [14].

De acordo com os resultados obtidos concluí-se  que o treinamento muscular com o aparelho threshold atinge positivamente  a função de fortalecimento muscular no auxilio do desmame da ventilação mecânica.

Desde o inicio, o objetivo deste trabalho foi comprovar a eficácia do treinamento muscular com o threshold, porem como o estudo foi realizado em apenas um caso clinico , surgiu a necessidade de um estudo mais amplo com um maior numero de pacientes para analisar a eficácia na utilização do aparelho threshold em pacientes que se encontrem em um mesmo estado patológico.

Baseado nos resultados obtidos, conclui-se que é necessária a observação, de que estes resultados não podem ser generalizados devido ao fato da amostra ser muito pequena e das inúmeras variáveis presentes neste estudo.

Contudo a variação encontrada nesta amostra é de grande importância para os futuros estudos na área e serve de referencia para a criação de novos projetos científicos.

REFERÊNCIAS

1. BENITO, NET – Ventilação mecânica, - Ed. Revinter 3 º edição 2002.

2. Sahn SA, Lakshminarayan S. Petty Tl, weaning from mechanical ventilation, JAMA 1976; 235:2.2008-2.212.

3. SARMENTO, G, MINUZZO, LOPES - Fisioterapia em uti - Volume I – Avaliação e procedimentos. Ed. Atheneu -  series Clinicas brasileiras de medicina intensiva 2006.

4. AZEREDO, C.A.C– Técnicas para o desmame no ventilador mecânico. Ed. Manole 1º edição, 2000

5. GOLDSTONE, J. The pulmonary physician in critical care • 10: Difficult weaning 2002; 57; 986-991 Thorax

6. PRYOR, WEBBER – Fisioterapia para problemas respiratórios e cardíacos. Ed. Guanabara & Koogan, 2º edição 2002

7. LEITH and BRADLEY M: Ventilatory muscle strength and endurance training, J Appl Physiol 41:508, 1976

8. CHITTA A, HARRIS Me, LYRALL RA, RAFFERTY GF, POLKEY MI, OLIVIERI D, et al. Whistle mouth pressure as a test of expiratory muscle strength. Europe Respiratory journal, 2001; 17:688-95.

9.RODRIGUES, Sergio leite – reabilitação pulmonar -  conceitos básicos – Ed. Manole – 2003 SP.

10. GAMBARETO, Gilberto: Fisioterapia respiratória em Terapia Intensiva, Ed. Atheneu Sao Paulo, 2006.

11. Pires et al, Inspiratory muscle training with a pressure threshold breathing device in patients with chronic obstructive pulmonary disease, American Rev. Respiratory. 138.689,1998.

12. SARMENTO,G – Fisioterapia respiratória no paciente critico – Ed. Manole – 2005

13. BRAUN, N.M. et al. When should respiratory muscles be exercised? Chest. 84: 76-84, 1983.

14. BRAUN, N.M. et al. When should respiratory muscles be exercised? Chest. 84: 76-84, 1983.


Autor(a): Cristina Aparecida da Silva


A pressão expiratória (PE), também chamada de Terapia Expiratória Manual Passiva ou Compressão Expiratória, consiste em deprimir passivament...

Como a pressão expiratória pode ajudar o Fisioterapeuta


A pressão expiratória (PE), também chamada de Terapia Expiratória Manual Passiva ou Compressão Expiratória, consiste em deprimir passivamente o gradil costal do paciente durante uma expiração forçada, sobretudo na fase final da expiração.  Pode ser realizada com o paciente em decúbito dorsal, lateral ou sentado.
Para sua realização, as mãos do terapeuta devem ser colocadas espalmadas com dedos abduzidos sobre o tórax, com os punhos e cotovelos fixos para a realização dos movimentos acompanhando a dinâmica da respiração e a movimentação rítmica das costelas. A pressão dada é contínua e proveniente dos ombros e braços, podendo, ao
final, haver uma leve vibração para se obter maior relaxamento do paciente. Pode ser realizada em qualquer região da parede torácica, desde que as mãos se encontrem bem posicionadas.

O objetivo principal da pressão expiratória é desinsuflar os pulmões. Fisiologicamente ocorre uma diminuição do espaço morto e, consequentemente, do volume residual (VR); aumento do volume corrente (VC) e maior ventilação pulmonar, que, por sua vez, oxigenará melhor o sangue. Objetiva-se também com esta manobra um ganho de mobilidade da caixa torácica, bem como um auxílio na mobilização de secreções. Na sua parte final, assiste e estimula a tosse, por uma provável tendência de
colapso das vias aéreas.

Foram avaliados em pesquisa o uso da percussão, shaking, exercícios respiratórios e técnica da expiração forçada associada à drenagem postural em oito pacientes (cinco apresentavam bronquiectasia, dois bronquite crônica e um fibrose cística).

Houve um aumento significativo na quantidade de secreção produzida durante cada um dos tratamentos, entretanto a associação da drenagem postural e a
técnica da expiração forçada obtiveram melhores resultados na mobilização da secreção. Outra revisão em portadores de DPOC e bronquiectasia mostrou que a combinação das técnicas manuais de drenagem postural, percussão e expiração forçada beneficiaram a clearance das vias aéreas, porém não houve melhora na função pulmonar.

É contraindicada em pacientes com:

Fraturas de costelas

Osteoporose

Sob costelas flutuantes ou pneumotórax espontâneo não controlado

Edema agudo de pulmão;

Cardiopatias valvulares;

Extravasamento de líquidos nos espaços pleurais e em estado de crise respiratória.

Fonte

A dispnéia, a taquicardia e a dor torácica, quando inexplicáveis, estão presentes em 97% dos pacientes com tromboembolismo do pulmão. Contud...

O diagnóstico do Tromboembolismo Pulmonar


A dispnéia, a taquicardia e a dor torácica, quando inexplicáveis, estão presentes em 97% dos pacientes com tromboembolismo do pulmão. Contudo, a especificidade destes sintomas e sinais é de apenas 10%(5). Se o quadro clínico for sugestivo e o paciente estiver instável, somente com estes dados o médico está autorizado a instituir terapêutica específica, que será discutida posteriormente.

O quadro clínico do TEP é variável. Mais de 50% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar não apresentam manifestação clínica importante, outros desenvolvem ligeira hipotensão, dispnéia leve ou apenas mal-estar inespecífico. Os sintomas clínicos dependem do número de segmentos do pulmão comprometido; geralmente quando há diminuição de perfusão em até três segmentos há pequena manifestação clínica. Quando há falta de perfusão em nove ou dez segmentos, muito frequente, provoca disfunção do ventrículo direito(6). Redução de perfusão em 15 ou 16 segmentos pulmonares provoca manifestação grave, caracterizando o tromboembolismo pulmonar maciço, que pode levar o paciente ao óbito. O diâmetro da artéria pulmonar obstruída também é importante e determinante de maior ou menor gravidade. Quando os fenômenos tromboembólicos incidem no paciente idoso a morbidade é sempre maior.

As doenças associadas, especialmente cardíacas, além de favorecerem a formação de infarto pulmonar, predispõem o paciente a pior prognóstico.

Sharma e Sasahara, em 1979(7), descreveram três tipos de síndromes que acompanham o tromboembolismo pulmonar: infarto pulmonar, cor pulmonale agudo e dispnéia inexplicável.

O infarto pulmonar é de instalação aguda, cursa com dor pleurítica e dispnéia, decorrente não só da obstrução da artéria pulmonar, mas também porque há liberação pelas plaquetas constituintes do êmbolo, de serotonina e tromboxane A2, que são potentes vasoconstritores e broncoconstritores, aumentando a dispnéia e agravando a hipoxemia. A hemoptise e o atrito pleural geralmente estão presentes apenas na presença de infarto pulmonar.

O cor pulmonale agudo, destas três síndromes, é o mais grave e se caracteriza por dispnéia de início súbito e cianose. Neste caso, ocorrem sinais de insuficiência de ventrículo direito precocemente, com hipotensão e choque cardiogênico.

A dispnéia inexplicável deve ser sempre correlacionada com tromboembolismo pulmonar, e obrigatoriamente descartado pelo médico. Muitos casos nesta fase não são diagnosticados, propiciando o aparecimento de graves complicações ou até mesmo evolução para o óbito.

Dalem, em 1991, descreveu que 95% dos seus casos apresentavam uma dentre estas três síndromes(8).

Com relação aos fatores de risco, a idade acima de 40 anos foi detectada em 88,5% dos 1.231 pacientes estudados por Anderson & Wheeler, em 1992(9), e a obesidade em 37,8%. O tromboembolismo pulmonar prévio em 26%, o câncer em 22,3%, paciente acamado há mais de cinco dias em 12%, cirurgia de grande porte em 11,2% e insuficiência cardíaca congestiva em 8,2%.

Se o paciente estiver estável, realizamos eletrocardiograma, radiografia de tórax e gasometria arterial. Estes exames, apesar de inespecíficos, podem afastar totalmente a possibilidade de TEP ou aumentar a especificidade daqueles sintomas e sinais assinalados anteriormente, para mais de 40%. Assim, se o eletrocardiograma mostrar ondas S na derivação DI e ondas Q com T invertida em DIII (S1,Q3,T3), praticamente conclui o diagnóstico de TEP(6), principalmente se o paciente tiver eletrocardiograma anterior sem estas alterações. Quando ocorrem taquiarritmias, inversão da onda T e infradesnivelamento de ST, nas derivações precordiais, indicam-se mau prognóstico. Por outro lado, se o eletrocardiograma evidenciar alterações compatíveis com infarto agudo do miocárdio, angina ou pericardite, podemos afastar o possibilidade de TEP. Estudo prospectivo em 43 pacientes com tromboembolismo pulmonar, atendidos no Serviço de Emergência da Santa Casa, desde maio de 1994, mostrou no eletrocardiograma 67% de taquicardia sinusal, 66% com onda T invertida, bloqueio completo de ramo direito em 40%, onda Q em DIII em 46,5%, sobrecarga de ventrículo direito 48%, fibrilação atrial aguda em 21%, normal em 11% e outros tipos de arritmias em 16,8%.

Em relação à radiografia de tórax, se encontrarmos sinais de hipoperfusão regional ou de vários segmentos do parênquima pulmonar, caracterizando ausência de circulação sanguínea (sinal de Westermark)(10) devido obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos, atelectasia, infarto pulmonar, elevação da cúpula frênica, aliados aos sintomas e sinais clínicos comentados anteriormente, teremos aumento da especificidade diagnóstica. Porém, se encontrarmos sinais radiológicos de pneumonia, derrame pleural, pneumotórax, alargamento de mediastino sugerindo aneurisma dissecante de aorta, entre outros, podemos descartar a possibilidade de TEP(6).

vNa gasometria arterial, hipoxemia abaixo de 80 mmHg sugere TEP, quando associada aos sintomas descritos e quando superior a 90 mmHg afasta esta possibilidade. O estudo de 39 pacientes com TEP do Serviço de Emergência da Santa Casa de São Paulo mostrou PO2 de 51.19 ± 30.5 mmHg. Estes dados comprovam que quando a gasometria evidencia PO2 aquém de 80 mmHg, a hipótese de tromboembolismo pulmonar deve ser considerada, principalmente se o paciente apresentar dispnéia súbita, dor torácica e taquicardia.

A cintilografia de ventilação e perfusão, quando positiva, aumenta a especificidade diagnóstica em até 95%(11).

A arteriografia pulmonar, não disponível em todos os serviços nem sempre factível, principalmente se o paciente estiver instável hemodinamicamente ou em insuficiência respiratória, é tida como capaz de aumentar a especificidade diagnóstica para 100%, segundo a maioria dos autores(12).

Atualmente, a tomografia helicoidal vem ocupando grande destaque no diagnóstico precoce e de certeza quanto aos fenômenos tromboembólicos do pulmão. Estudos comparativos, evidenciaram correspondência diagnóstica com a arteriografia entre 90% e 100% dos casos(12).

Outro exame de grande valia no diagnóstico do TEP é o ecocardiograma(13), que nos fornece informações importantes, desde a identificação de trombos de grande volume em troncos das artérias pulmonares até estimativas da pressão de artéria pulmonar, e da função do ventrículo direito, mostrando hipocinesias ou acinesias do músculo cardíaco. Pressões da artéria pulmonar em torno de 30 a 40 mmHg são indicativas de extenso comprometimento do parênquima pulmonar, e estudos comparativos com a cintilografia de perfusão e ventilação mostraram que os pacientes com níveis pressóricos desta ordem apresentavam comprometimento de mais de dois terços da perfusão pulmonar. O mesmo conceito é válido para aqueles casos nos quais encontramos acinesia ou hipocinesia de ventrículo direito(13).

O conhecimento e o diagnóstico das doenças de base que potencialmente levam a fenômenos tromboembólicos são de extrema valia para se aumentar a especificidade, facilitar o diagnóstico precoce e orientar no tratamento da doença.

Bibliografia

1. Norpurgo M, Schmid C. The spectrum of pulmonary embolism. Clinicopathologic correlations. Chest 107(1): 19-20, 1995.

2. Anderson F.A. Jr, Wheeler B. Venous thromboembolism. Risk factors and prophylaxis. Clinics in Chest Med 16(2): 235-247, 1995.

3. Rahr HB, Sorensen JV. Venous thromboembolism and cancer. Blood Coagul Fibrinolysis 3: 451-460, 1992.

4. Moser KM. Thromboembolism pulmonary hypertension. In: Fishman AP, ed. The pulmonary circulation normal and abnormal. Philadelphia. University of Pensylvania Press 413-434, 1990.

5. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical laboratory. Roentgenographic, and eletrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 100: 598-603, 1991.

6. Manganelli D, Palla A, Nonnamaria V, Giuntini C. Clinical features of pulmonary embolism. Doubts and certainties. Chest 107(1): 25s-31s, 1995.

7. Sharma GVRK, Sasahara AA: Diagnosis and treatment of pulmonary embolism. Med Clin North Am 63: 239-250, 1979.

8. Dalem JE. The clinical, diagnosis of acute pulmonary embolism. Geneva: WHO/ISFC Task Force on pulmonary embolism 1991.

9. Anderson FA Jr, Wheeler HB. Physician practices in the management of venous thromboembolism. A comunity-wide survey. J Vasc Surg 15: 707-714, 1992.

10. Westermark N. On the roentgen diagnosis of lung embolism. Acta Radiol 19: 357-372, 1938.

11. Palla A, Petruzzelli S, Donnamaria V, Giuntini C. The role of suspicion in the diagnosis of pulmonary embolism. Chest 107(1Suppl): 21s-24s, 1995.

12. Bedrikow R, Sprovieri SRS, Pereira AC, Cardenuto Sl, Salles MJC, Golin V. Tomografia computadorizada no diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Ars Cvrandi 3: 34-42, 1997.

13. Goldhaber SZ. Thrombolitic therapy in venous thromboembolism. Clinical trials and current in indications. Clinics in Chest Med 16(2): 307-320, 1995.

14. Hull RD, Graham FP. Current concepts of anticoagulation therapy. Clinics in Chest Med 16(2): 269-280, 1995.

15. Hirsh J, Dalem JE, Deykin D, Poller L, Bussey H. Oral anticoagulation. Mechanism of action, clinical effetiveness and optimal therapeutic range. Chest 108(4): 231s-242s, 1995.

16. Beall AC Jr, Collins JJ Jr, What is the role of pulmonary embolectomy? Am Heart J 89: 411, 1975.

17. Becker DM, Philbrick JT, Selby JB. Inferior vena cava filters, indications, safety, and effetiveness. Arch Intern Med 152: 1985-1994, 1992.

Fatores de Risco para Pneumonia em Home Care INTRODUÇÃO A pneumonia é uma infecção que ocorre no parênquima pulmonar, comprometendo bronqu...

Fatores de Risco para Pneumonia em Home Care


Fatores de Risco para Pneumonia em Home Care

INTRODUÇÃO

A pneumonia é uma infecção que ocorre no parênquima pulmonar, comprometendo bronquíolos respiratórios e alvéolos, os quais são preenchidos por exsudato inflamatório, prejudicando assim as trocas gasosas. Esta patologia pode ser causada por bactérias, fungos, vírus ou parasitas, sendo a causa mais comum, a provocada por bactéria, sendo a principal responsável por mortes em pacientes hospitalizados (SALDIVA, MAUAD e CAPELOZZI, 2000).  De acordo com Chastre e Fagon (2002), os principais agentes causadores desta infecção são: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa e Enterobacteriaceae.

Segundo Fábregas et al. (1999), o achado clínico mais aceitável de suspeita de pneumonia é a presença de infiltrado pulmonar no raio-x de tórax, além de pelo menos dois dos seguintes critérios: leucocitose ou leucopenia, secreção traqueal purulenta, febre ou hipotermia. Os sintomas mais comuns são tosse produtiva, dor torácica, calafrios, febre e dificuldade respiratória (SALDIVA, MAUAD e CAPELOZZI, 2000).

Home Care ou atendimento domiciliar compreende assistência médica abrangente a todos os serviços médicos e de enfermagem prestados aos pacientes em sua residência com o objetivo de promover, manter ou recuperar a saúde, aumentando desta forma o grau de independência e minimizando os efeitos da deficiência e/ou doença (BONOMI, 2006 e APIC, 2008). 

Segundo a Associação Nacional de Home Care (2001), Home Care é a assistência à saúde, através de serviços e equipamentos, realizada na residência do indivíduo, o qual necessita de cuidados devido a doenças agudas, crônicas, deficiência permanente e doenças terminais.

De acordo com a APIC (2008), vários fatores ambientais contribuem para o desenvolvimento de infecção no paciente internado em home care como: défict no saneamento, encanamento inadequado, equipamentos contaminados, além de infestação de roedores e/ou insetos podem aumentar o risco dos pacientes adquirirem infecção no ambiente domiciliar.

Os fatores de risco que não estão diretamente associados com o estado de saúde do individuo no ambiente domiciliar, mas que podem deixar os pacientes susceptíveis à infecção são: a situação socioeconômica, instrumentos terapêuticos (acesso venoso, cateteres urinários), tratamentos terapêuticos (quimioterapia, radioterapia), hábitos de vida (alcoolismo, uso de drogas), higiene pessoal, medicamentos, história ocupacional e também a presença ou ausência de cuidados de enfermagem (APIC, 2008).

Em Home Care, a pneumonia é diagnosticada através da presença de pelo menos três dos seguintes sinais e sintomas: surgimento ou aumento da tosse; surgimento ou aumento de secreção pulmonar, surgimento ou aumento de secreção pulmonar purulenta, febre, dor pleurítica, surgimento ou aumento de achados na ausculta pulmonar e surgimento de dificuldade respiratória (APIC, 2008). O diagnóstico correto da doença é necessário para estabelecer programas de prevenção apropriados e também atenuar as conseqüências desta complicação (TORRES e CARLET, 2001).  

De acordo com Chenoweth et al. (2007), os principais agentes causadores da pneumonia em Home Care são: Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus.  Embora esses microorganismos sejam similares àqueles relacionadas à pneumonia no hospital, a incidência e mortalidade são muito menores em Home Care.

Este trabalho tem como objetivo analisar os fatores de risco relacionados à pneumonia em Home Care, a fim de direcionar condutas terapêuticas e medidas de prevenção.  

MATERIAIS E MÉTODOS

Esta pesquisa caracteriza-se por um estudo do tipo descritivo, retrospectivo, no qual foi realizada uma análise no banco de dados da Interne Home Care dos pacientes internados que foram acometidos por pneumonia, com mais de um episódio, no ano de 2008. Os dados foram coletados através da utilização dos computadores do setor de Expansão da Interne Home Care.

Sobre a obtenção das informações dos pacientes para posterior análise, foi utilizado o MV Sistema, que constitui um software para gestão hospitalar, o qual fornece prontuários eletrônicos.

Foram avaliados no estudo dados como a idade do paciente, o sexo, a doença de base, internamento prévio em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), uso de ventilação mecânica e presença de traqueostomia.

Este trabalho atende aos preceitos preconizados pelo Conselho Nacional de Saúde (portaria 196/96), tendo sido aprovado pelo comitê de ética em pesquisa em seres humanos do Hospital Agamenon Magalhães (número do registro 315/2009).

Fizeram parte da pesquisa pacientes de ambos os sexos, com abordagens terapêuticas específicas para cada caso, de faixas etárias e patologias de base diversas.

Tais pacientes foram acometidos por pneumonia no ano de 2008 e se encontravam em regime de Home Care. Foi definido como critério de exclusão, os pacientes que apresentaram dados incompletos em prontuários no banco de dados; no entanto, nenhum dos pacientes selecionados foi excluído do estudo.

Através da análise no banco de dados, foram obtidos 16 pacientes que apresentaram mais de um caso de pneumonia no ano de 2008.

Os resultados dessa pesquisa foram apresentados sob a forma de porcentagem através da estatística descritiva.

RESULTADOS

A amostra do presente estudo constou de 16 pacientes diagnosticados com pneumonia de acordo com os critérios de diagnóstico da APIC (2008).

Tabela 1: Faixa etária dos pacientes acometidos por pneumonia internados em Home Care no ano de 2008:

Idade

Número de pacientes

%

‹ 13

3

18,75

13- 30

0

0

31- 50

1

6,25

51- 60

0

0

› 60

12

75,00

Total

16

100,0

Ao analisar a tabela 1, percebe-se que a maioria dos pacientes do estudo apresentava idade superior a 60 anos.

Tabela 2: Sexo dos pacientes estudados:

Sexo

Número de pacientes

%

Masculino

8

50,0

Feminino

8

50,0

Total

16

100,0

Com relação ao sexo, pode-se observar que metade da amostra era do sexo feminino e a outra metade do sexo masculino, não prevalecendo nenhum dos sexos no estudo.

Tabela 3: Doença de base dos pacientes estudados:

Doença de base

Número de pacientes

%

AVC + Demência

1

6,25

Alzheimer

3

18,75

AVC

3

18,75

DPOC + Parkinson + AVC

1

6,25

ELA

1

6,25

Encefalopatia hipóxica

4

25,0

Paralisia supranuclear progressiva

1

6,25

Seqüela neurológica pós TCE

1

6,25

Tay sachs

1

6,25

Total

16

100,0

AVC: Acidente vascular cerebral
DPOC: Doença pulmonar obstrutiva crônica
ELA: Esclerose lateral amiotrófica
TCE: Traumatismo crânio-encefálico

Quanto à doença de base, percebe-se que todos os pacientes do estudo apresentaram algum tipo de doença neurológica como, é observado na tabela 3.

Tabela 4: Pacientes acometidos por pneumonia que apresentaram internamento prévio em UTI:

Internamento em UTI

Número de pacientes

%

Sim

12

75,0

Não

4

25,0

Total

16

100,0

Ao analisar histórico de internamento prévio em UTI, percebe-se que a grande maioria dos pacientes havia sido internada em UTI.

Tabela 5: Pacientes estudados sob assistência ventilatória mecânica (AVM):

Procedimento

Número de pacientes

%

Sim

2

12,5

Não

14

87,5

Total

16

100,0

Quanto à utilização de ventilação mecânica, observa-se que apenas 2 pacientes do estudo estavam sob AVM, constituindo apenas 12,5% da amostra, enquanto 87,5% dos pacientes não recebiam nenhum suporte ventilatório invasivo.

Tabela 6: Pacientes estudados com traqueostomia:

Procedimento

Número de pacientes

%

Sim

8

50,0

Não

8

50,0

Total

16

100,0

Com relação à traqueostomia, pode-se observar na tabela 6 que 50% dos pacientes possuia via aérea artificial.

Um dado relevante, a ser comentado, é que a maior parte dos pacientes realizava uma sessão de fisioterapia respiratória diária justificado pelo fato de que os pacientes com acometimento do sistema respiratório apresentam maior necessidade de acompanhamento fisioterapêutico de forma mais intensa.

 

DISCUSSÃO

 Os fatores de risco para a pneumonia em pacientes em Home Care são similares àqueles que acometem pacientes internados em hospital. De acordo com a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2007), existem inúmeros fatores de risco para a pneumonia nosocomial e para a pneumonia associada a ventilação mecânica (PAV). Alguns dos fatores de risco existentes tanto em ambiente hospitalar quanto em home care são: procedimentos e/ou dispositivos invasivos, lavagem inadequada das mãos, presença de úlceras por pressão, presença de traqueóstomo, intubação orotraqueal e presença de ventilação mecânica.

Em relação aos fatores de risco para a pneumonia, Aguillera e Ortíz (1996), em seu estudo, encontraram maior predomínio de pneumonia em pacientes que estavam sendo submetidos à ventilação mecânica, destacando-se de forma significativa entre os demais fatores de risco, discordando com o presente estudo, no qual a ventilação mecânica não apresentou predomínio como fator de risco para a pneumonia, podendo ser entendido pelo fato do estudo haver sido realizado em ambiente domiciliar, enquanto que o estudo acima citado foi realizado em ambiente hospitalar.  

A PAV é diagnosticada de acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC - 2003), quando o paciente estiver em ventilação mecânica por um período maior que 48 horas e surgirem pelo menos três dos seguintes sintomas: febre, leucocitose, alteração no aspecto da secreção (cor e/ou quantidade), infiltrado pulmonar no raio-x de tórax e aumento da necessidade de oxigenoterapia. No presente estudo foi encontrado baixo índice de PAV.

Um estudo realizado por Chenoweth et al. (2007), demonstrou que a frequência de PAV nos pacientes em Home Care era mais alta entre os pacientes que necessitavam de ventilação por um período longo do dia, comparado com aqueles que necessitavam de ventilação por curtos períodos. Infelizmente, não avaliamos a duração de ventilação mecânica ao londo do dia dos pacientes. Segundo o mesmo autor, não existe nenhuma associação da PAV com o sexo, a doença de base e indicação da ventilação mecânica em pacientes em Home Care, concordando com o presente estudo.

Em pesquisa realizada por Aguillera e Ortíz (1996), sobre a incidência de pneumonia, foi encontrado uma população com uma idade média de 44,2 anos. Entretanto, uma pesquisa realizada por Zeitoun et al. (2001) e Teixeira et al. (2004)obteve idade que variava entre 59 a 65 anos. No nosso estudo obtivemos uma média de idade de 52,18 anos, sendo a maior parte da população com idade superior a 60 anos de idade.

Quanto à presença de traqueostomia como fator de risco para a pneumonia, podemos observar nesse estudo que a traqueostomia não obteve predomínio em relação aos demais fatores, discordando de trabalho realizado por Ewig et al. (1999), no qual afirma que a presença de traqueostomia acarreta risco significante para a pneumonia.

Segundo Georges et al. (2000) e Apostolopoulou et al. (2003), a traqueostomia é considerada um fator de risco independente para a pneumonia associada à ventilação mecânica; concordando com estes autores, Torres et al. (2009), sugere que a traqueostomia é mais um sinalizador de longa duração da ventilação mecânica do que um fator de risco para a PAV.

Madariaga, Thomas e Cannady (2001), realizaram um estudo comparando pacientes que desenvolveram pneumonia ou não, os quais estavam internados em Home Care por um longo período. Segundo o autor, alguns fatores que influenciaram significativamente a ocorrência de pneumonia foram: disfagia, presença de sonda nasogástrica, DPOC e pacientes acamados. Discordando com Mylotte (2002), que em seu estudo evidenciou como preditores independentes para a pneumonia o estado funcional pobre, presença de sonda nasogástrica, disfagia, traqueostomia e doença pulmonar crônica. Os fatores acima descritos também não foram por nós estudados. 

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Os fatores de risco mais relevantes para o acometimento da pneumonia nos pacientes do estudo foram: idade superior a 60 anos e internamento prévio em UTI. Interessantemente não encontramos publicações que relacionasse o histórico de internamento em UTI com o desenvolvimento da infecção do trato respiratório em Home Care. Não houve relevância em relação à presença de traqueóstomo e o sexo dos pacientes estudados.

Medidas de controle de infecção como a educação dos profissionais, lavagem adequada das mãos, breve permanência de dispositivos invasivos, desmame precoce da ventilação mecânica são algumas medidas que podem minimizar os riscos de infecção do trato respiratório.

Existem poucos estudos na literatura sobre o assunto abordado. Mais trabalhos acerca dos fatores de risco relacionados a pneumonia em pacientes de Home Care devem ser realizados com o intuito de se obter mais informações sobre o tema em questão.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

APIC - HICPAC Surveillance Definitions for Home Health Care and Home Hospice Infections, 2008.

AGUILLERA. J. C. G.; ORTÍZ. A. A. Neumonía nosocomial en la unidad de cuidados intensivos. Revista cubana de medicina. v. 36, n.2, p.100-105. 1996.

APOSTOLOPOULOU. E.; BAKAKOS. P.; KATOSTARAS. T,; GREGORAKOS. L. Incidence and risk factors for ventilator-associated pneumonia in 4 multidisciplinary. Intensive care units in Athens, Greece. Respir Care. v. 48, n. 7, p. 681–688, Jul., 2003.

BONOMI. D. O. A viabilidade do home care como ferramenta na promoção da saúde. Trabalho para obtenção do titulo de especialista em auditoria em saúde. Universidade Gama Filho, Belo Horizonte, 2006.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for Preventing Health- Care-Associated Pneumonia, Morbidity and Mortality Weekly Report. v.53, p.1-179, 2003.

CHASTRE. J.; FAGON. J. Y. Ventilator associated Pneumonia. Am J Crit Care Med. v. 165, p. 867-903, 2002.

CHENOWETH. C. E.; WASHER. L. L.; OBEYESEKERA. K.; FRIEDMAN. C.; BREWER. K.; FUGITT. G. E.; LARK. R. Ventilator-associated pneumonia in the home care setting. Infect Control Hosp Epidemiol. v. 28, p. 910-915, Ago., 2007.

EWIG. S.; TORRES. A.; EL-EBIARY. M.; FABREGAS. N.; HERNÁNDEZ. C.; GONZÁLEZ. J.; NICOLÁS. J. M.; SOTO. L. Bacterial colonization patterns in mechanically ventilated patients with traumatic and medical head injury. Incidence, risk factors, and association with ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. v. 159, n. 1, p. 188- 198, Jan., 1999.

FÁBREGAS. N.; EWIG. S.; TORRES. A.; EL-EBIARY. M.; RAMIREZ. J.; DE LA BELLACASA. J. P.; BAUER. T.; CABELLO. H. Clinical diagnosis of ventilator associated pneumonia revisited: comparative validation using immediate post-mortem lung biopsies. Thorax. v. 54. p. 867–873, Out., 1999.

FRANCO. C. A. B.; PEREIRA. J.; TORRES. B. Pneumonias adquiridas em ambiente hospitalar. I Consenso Brasileiro sobre Pneumonias- Jornal de Pneumologia. n. 24, v. 2, mar/abr., 1998.

GEORGES. H.; LEROY. O.; GUERY. B.; ALFANDARI. S.; BEAUCAIRE. G. Predisposing factors for nosocomial pneumonia in patients receiving mechanical ventilation and requiring tracheostomy. Chest. v. 118, p. 767–774, 2000.

JERRE. G.; GASTALDI. A.; KONDO. C.; LEME. F.; GUIMARÃES. F.; JUNIOR. G. F.; LUCATO. J. J. J.; TUCCI. M. R. Fisioterapia no paciente sob ventilação mecânica. III consenso brasileiro de ventilação mecânica. Revista Brasileira de Terapia Intensiva. v. 19, n. 3, jul/set., 2007.

MADARIAGA. M. G.; THOMAS. A.; CANNADY. P. B. Risk Factors for Pneumonia in Nursing Home Patients. Interscience Conference on Antimicrobial Agents And Chemotherapy. Chicago, Illinois, 2001.

MYLOTTE. J. M. Nursing Home- Acquired Pneumonia. Clinical Infections Diseases. v. 35, p. 1205- 1211, 2002.

National Association for Home Care. Basic statistics about home care. Available from: www.nahc.org/consumer/hcstats.html. November, 2001.

SALDIVA. P. H. N.; MAUAD. T.; CAPELOZZI. V. L. et al . Pulmões. Pleura. In: BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia. p. 298-344. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes Brasileiras para o tratamento da pneumonias adquiridas no hospital e das pneumonias associadas a ventilacao mecanica. J Brasil Pneumol. p. 1-30, 2007.

TEIXEIRA. P. J. Z.; HERTZ. F. T.; CRUZ. D. B.; CARAVER. F.; HALLAL. R. C.; MOREIRA. J. S. Pneumonia associada à ventilação mecânica: impacto da multirresistência bacteriana na morbidade e mortalidade. Jornal Brasileiro de Pneumologia. v. 30, n.6, p. 540- 548, 2004.

TORRES. A.; CARLET. J. Ventilator-associated pneumonia. European Task Force on ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J. v. 17. p.1034–1045, 2001.

TORRES. A.; EWIG. S.; LODE. H.; CARLET. J. Defining, treating and preventing hospital acquired pneumonia: European perspective. Intensive care med. v. 35, p. 9-29, 2009.

ZEITOUN. S. S.; BARROS. A. L. B. L.; DICCINIA. S., JULIANO. Y. Incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica em pacientes submetidos à aspiração endotraqueal pelos sistemas aberto e fechado: estudo prospectivo – dados preliminares. Revista Latino-americana de enfermagem. v.9, n.1, p.46-52, 2001.


Autor(es):
Renata Estela de Melo Rodrigues
Régis Ferraz Goiana Novaes
Vladimir Yuri Monteiro Guimarães

Faça Fisioterapia